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过氧化甲乙酮眼烧伤一例报告
患者,男,35岁.右眼溅入过氧化甲乙酮后眼痛、视物不清18小时后于2001年11月9日10点30分入院.病历号:200249.患者于18小时前右眼溅入过氧化甲乙酮,自觉右眼疼痛、流泪、视物不清,立即用清水冲洗约10分钟,自滴环丙沙星眼液.今晨自觉眼痛减轻,但眼球运动受限、视物不清而来诊.门诊以"右眼化学烧伤"收入院.眼科情况:视力右眼0.08,左眼1.0.右眼睑中度肿胀,结膜水肿、苍白、贫血,广泛粘连,角膜水肿,后弹力层皱褶,内皮片状脱落,前房深浅正常,少量渗出.
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过氧化甲乙酮毒性及职业接触限值研究进展
过氧化甲乙酮(MEKP)是世界上应用为广泛的不饱和聚酯树脂固化剂,职业和非职业接触人数逐年增多,不断出现中毒的个案报道,目前我国尚未制定MEKP职业接触限值.该文就过氧化甲乙酮的毒性以及国外对其职业接触限值的研究情况作一简要综述,为制定过氧化甲乙酮的职业接触限值提供参考.
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吸入过氧化甲乙酮气溶胶大鼠主要脏器的病理损伤
目的 探讨大鼠吸入过氧化甲乙酮(MEKP)气溶胶后主要器官的病理学改变,为研究过氧化甲乙酮损伤机制提供线索.方法 建立大鼠MEKP亚慢性染毒模型,SD大鼠100只,雌雄各半,随机分为空白对照组、溶剂对照组、50、500和1000 mg/m3MEKP染毒组,每组10只.对照组吸入清洁空气和溶剂气溶胶,6 h/d,5 d/周,共13周,记录染毒期间临床表现,计算肾脏、胸腺、睾丸等脏器的脏器系数,HE染色观察各组大鼠的肺、肝、睾丸等脏器组织病理学改变.结果 1000 mg/m3MEKP染毒组雄性大鼠肾脏、睾丸脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组及50、500 mg/m3MEKP染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05); 1000 mg/m3 MEKP染毒组大鼠胸腺脏器系数明显低于空白对照组、溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).500和1000 mg/m3 MEKP染毒组中部分大鼠肺脏、肝脏、睾丸出现明显损伤,呈现病变程度随着剂量增加而加重的趋势.肺部损伤主要表现为过度充气,充血,出血,间质性肺炎,甚至肺脓肿症状；肝脏损伤表现为肝脏汇管区细胞核浓缩,细胞内脂肪变性,细胞轻度水肿；睾丸损伤主要表现为局部多级生精细胞变性,坏死,发育不良,生精细胞内的精子数目显著减少.在空白对照组、溶剂对照组及各剂量组雌性大鼠中未发现卵巢异常病变.结论 大鼠吸入MEKP气溶胶可对肝脏、肺脏、肾脏、胸腺、睾丸造成损伤作用,尤其对雄性大鼠睾丸的损害作用较为明显.
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过氧化甲乙酮烧伤对新西兰大白兔肾损伤的实验性研究
目的：观察过氧化甲乙酮( methyl ethyl ketone peroxide, MEKP)烧伤对新西兰大白兔肾功能的影响及肾组织的病理变化,探讨MEKP烧伤致肾损伤的机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为普通火焰烧伤组( A组)、MEKP烧伤组( B组)及对照组,每组10只。分别于0、1、2、4 h采集血液,观察3组血清肌酐( Scr)、尿素( BUN)水平的变化情况及肾组织形态学变化。结果3组伤后0 h Scr和BUN比较差异无统计学意义(P>0．05)。伤后1、2、4 h A、B组Scr、BUN均高于对照组,且B组高于A组(P<0．05,P<0．01)。 B组肾组织病理表现为肾小管(尤其近端小管)上皮细胞变性坏死,肾小球结构破坏。结论 MEKP烧伤后肾损伤的机制为组织缺血缺氧及再灌注损伤等,同时MEKP吸收入血代谢产生大量自由基及有机酸,导致肾小管上皮细胞及肾小球基底细胞膜脂质过氧化,细胞代谢发生障碍,造成肾小管上皮细胞及肾小球进一步损伤。
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危险化学品安全措施和应急处置原则(二)
(接上期)为进一步做好重点监管的危险化学品安全管理工作,国家安全监管总局在分析国内危险化学品生产情况和近年来国内发生的危险化学品事故情况、国内外重点监管化学品品种、化学品固有危险特性及国内外重特大化学品事故等因素的基础上,研究确定了《第二批重点监管的危险化学品名录》,目前已予公布,同时制定了危险化学品安全措施和应急处理原则.第二批重点监管的危险化学品名单如下:1.氯酸钠2.氯酸钾3.过氧化甲乙酮4.过氧化(二)苯甲酰5.硝化纤维素6硝酸胍7.高氯酸铵8.过氧化苯甲酸叔丁酯9.N,N′-二亚硝基五亚甲基四胺10.硝基胍
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过氧化甲乙酮中毒1例急救与护理
过氧化甲乙酮,是一种无色有刺鼻性气味的液体,具有可燃性,吸入时可引起咽喉痛、咳嗽、灼烧感、呼吸困难、呼吸短促.接触皮肤时可发红、疼痛,甚至引起皮肤烧伤.食入时可引起腹部疼痛、咽喉和胸腔烧灼感,重者可引起休克或虚脱.2010年3月26日,我院成功救治1例过氧化甲乙酮中毒患者,现将护理体会报告如下.
