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戊四氮反复点燃致不同发育期大鼠海马损伤的病理改变
目的探讨不同发育期大鼠癫(*间)发病机制.方法对P10、P20、P60 3组大鼠,用戊四氮反复点燃5 d,设生理盐水对照组;观察各组大鼠行为学改变,海马神经元形态、神经元计数、苔藓纤维发芽、NF-κB表达.结果 (1)点燃后P10、P20组惊厥潜伏期、潜伏发作期较P60短,惊厥持续时间较P60长(F＝103.28,132.65,P均<0.05);(2)P10、P20实验组海马各区无明显神经元丢失;P10 DG区颗粒细胞计数较对照组增多;P60 CA1、CA3区神经元较对照组明显减少,DG区无改变;(3)各组海马CA3区均可见苔藓纤维发芽,其中P60组较P10、P20组明显;(4)各实验组NF-κB阳性表达细胞较对照组均增多,且随鼠龄增加NF-κB光密度值逐渐减弱,差异均有统计学意义(P<0.05).结论(1) 不同发育期大鼠惊厥易感性存在差异;(2) 发育鼠致(*间)后海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽较轻,可能为对惊厥耐受性较好的病理学证据;(3)NF-κB在惊厥性脑损伤过程中发挥一定生物学效应.
关键词： 癫癎 海马 戊四唑 大鼠 点燃效应(神经病学) -
戊四氮点燃猫癫癎形成过程中局部脑血流和葡萄糖代谢的动态研究
目的研究戊四氮(PTZ)点燃猫癫癎形成过程中局部脑血流和葡萄糖代谢变化特征,确定癫癎形成相关脑区及其在癫癎形成过程中的作用. 方法用单光子发射计算机断层显像(99mTc-ECD-SPECT)和正电子发射断层显像(18F-DG-PET)观察10只PTZ点燃雄性家猫癫癎形成过程中,不同行为和脑电特征时期的局部脑血流和葡萄糖代谢的动态变化规律,以感兴趣区(ROI)法对各脑区的葡萄糖代谢作半定量分析,综合分析其相互关系. 结果在点燃过程中,猫的部分脑区出现持续高血流灌注和高葡萄糖代谢.临床表现为发作性四肢强直以前,猫的前脑区(额区、基底结)出现高血流灌注和高葡萄糖代谢;出现全面性强直阵挛发作后,高血流灌注和高葡萄糖代谢区逐渐转移至丘脑、海马和梨状皮质. 结论 PTZ点燃过程中,大脑高血流灌注和高葡萄糖代谢区可能为癫癎形成相关脑区.随着抽搐程度的加重,高血流灌注和葡萄糖代谢区从大脑额区向后,向深部(主要集中于丘脑、海马和梨状皮质)转移.
关键词： 戊四唑 点燃效应(神经病学) 局部血流 葡萄糖 脑 -
发作间痫样放电对大鼠情感行为及空间学习记忆的影响
目的观察发作间痫样放电(IED)对大鼠情感行为及空间学习和记忆的影响.方法在大鼠海马快速电点燃后13 d,反复惊厥阈下电刺激海马,并通过旷场活动性、拒俘反应性观察和Morris水迷宫训练,动态检测实验动物情感行为与空间学习和记忆能力改变.结果电点燃后14 d,IED可致实验动物旷场活动性明显减少[正常对照(17.3±3.6)分;IED动物(4.6±1.3)分,P<0.01],拒俘反应性显著增强[正常对照(1.49±0.31)分;IED动物(3.94±0.81)分,P<0.01];大鼠Morris水迷宫训练潜伏期明显延长[正常对照(32±7) s;IED动物(47±10) s,P<0.05],空间定向能力测试时在水迷宫的4个象限中无目的漫游.结论无明显惊厥行为的IED可引发或加重实验动物活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降,及短暂空间学习和记忆能力受损.
关键词： 癫痫 情感 学习 记忆 点燃效应(神经病学) -
抗癫痫药物对戊四氮点燃大鼠认知功能影响的研究
目的 研究抗癫痫药物(AEDs)对大鼠认知功能的影响.方法 10周龄健康雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只.随机选取1组作为正常对照组(NS组);其余6组用戊四氮(PTZ)点燃,致痫后随机选取1组作为癫痫对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、妥泰(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫痫发作.治疗2周后用Morris水迷宫进行测试.结果 TPM组较其他6组在每次测试中所用时间长(P＜0.05).在第1天测试中,TPM组比LTG组所用时间长(P＜0.05);在第2天测试中,TPM组比VPA组、LTG组所用时间长(P＜0.05);在第3天测试中,TPM组比PTZ组、LTG组所用时间长(P＜0.05);在第4天测试中,TPM组比CBZ组、VPA组、LTG组所用时间长(P＜0.05).6次测试所用总时间TPM组长,PHT组次之,LTG组短(P＜0.05,P＜0.01).4天总测试时间TPM组比CBZ组、VPA组、PTZ、LTG组长(P＜0.05).TPM组定向寻找平台象限时间较其他6组长(P＜0.01).TPM组逗留时间明显短于CBZ组(P＜0.05)、LTG组(P＜0.01).结论 TPM、PHT可损害大鼠认知功能,而VPA、CBZ、LTG对大鼠认知功能有改善作用.
关键词： 抗惊厥药 戊四唑 点燃效应(神经病学) 认知 迷宫学习 -
点燃癫痫动物模型的研究进展
点燃模型为目前应用广泛的癫痫模型,尤其是其发病机制被认为与人类癫痫的发病机制相似.目前,点燃模型已扩展到许多领域,成为研究神经可塑性的重要工具和研究大脑的切入点,同时也涉及到记忆药物成瘾与戒断精神性疾病等多领域的研究.
关键词： 点燃效应(神经病学) 癫痫 戊四唑 综述文献 -
生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为能力的影响
目的:探讨生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作及学习、记忆行为改变的影响,从而验证生酮饮食对实验大鼠的抗惊厥作用.方法:实验于2003-02/04在中国医科大学动物实验中心完成.选择Wistar大鼠32只,随机分为生酮饮食喂养组和常规饮食喂养对照组,每组16只.通过电刺激点燃大鼠痫性发作,测定并比较两组大鼠达到放电阈值及5级痫性发作阈值所需电流强度.同时用水迷宫实验法观察生酮饮食对大鼠空间记忆学习及行为能力的影响.结果:生酮饮食期间的前2周,生酮饮食喂养组的放电阈值[第1周(245±13)μA,第2周(224±15)μA]和5级痫性发作阈值[第1周(245±15)μA,第2周(285±16)μA]明显高于常规饮食喂养对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).两组动物行为能力改变无显著差异(P＞0.05).结论:生酮饮食对大鼠点燃的痫性发作具短暂的保护作用,但不影响其学习、记忆等行为能力.
关键词： 点燃效应(神经病学) 学习 记忆 癫痫 -
氯胺酮在点燃模型作用中的量效关系
目的:观察氯胺酮对大鼠杏仁核电刺激点燃和化学性点燃模型的作用,并了解其是否有量效关系.方法:实验在青岛大学医学院药理学研究室进行.①杏仁核电刺激点燃模型制备:用恒定电流刺激Wistar雌鼠右侧杏仁核(400 μA单相方波,波宽1 m,频率60 Hz,持续1 s,1次/d),若动物连续3次出现Racine'sⅤ级发作反应(全身痉挛、强直惊厥)即被完全点燃.②取点燃大鼠24只随机分为3组(n=8),分别腹腔注射氯胺酮30.0,10.0,5.0 mg/kg,30 min后测定后放电阈值,记录在后放电阈值刺激下的后放电时程和Racine's分级.③取点燃大鼠24只随机分为3组(n=8),分别腹腔注射氯胺酮5.0 mg/kg,尼卡地平2 mg/kg,氯胺酮5.0 mg/kg合并尼卡地平2 mg/kg,记录给药前后后放电时程以及Racine's分级.④腹腔注射盐酸利多卡因40 mg/kg制备大鼠利多卡因化学点燃模型,取点燃大鼠28只随机分为4组(n=7),分别腹腔注射氯胺酮5.0,10.0,20.0,30.0 mg/kg,30 min后腹腔注射利多卡因40 mg/kg,测定1 h内大鼠发作Racine's分级,计算给药前后Ⅴ级发生百分率.结果:76只大鼠进入结果分析.①氯胺酮对大鼠杏仁核点燃发作影响:氯胺酮10.0,30.0 mg/kg组大鼠给药后后放电时程显著短于给药前(P＜0.05),Racine's发作级别显著低于给药前(P＜0.01).②氯胺酮5.0 mg/kg和尼卡地平2.0 mg/kg合用能缩短点燃大鼠的后放电时程[(42.3±9.7),(60.6±10.3)s,P＜0.05],降低Racine's发作级别(3.1±0.7,5.0±0,P＜0.05).③腹腔注射氯胺酮20.0,30.0 mg/kg可降低大鼠利多卡因化学点燃模型的Ⅴ级发作百分率(50.0%,100%;12.5%,100%).结论:氯胺酮对大鼠杏仁核点燃和利多卡因化学点燃模型具有抑制作用,与尼卡地平有协同作用,并有显著的量效关系.
关键词： 点燃效应(神经病学) 氯胺酮 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 癫痫 尼卡地平 -
大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子的基因表达
目的:检测大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的基因表达与定位.方法:建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用免疫组化及逆转录PCR方法观察点燃鼠不同脑区不同点燃时程BDNF的表达及含量.结果:点燃后大鼠颞叶及海马BDNF随着点燃次数的增加而升高,并持续至点燃后49 d.结论:BDNF直接参与癫痫的发生与发展.
关键词： 脑源性神经营养因子 癫痫 基因表达 杏仁核 点燃效应(神经病学) -
杏仁核电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的作用
目的:探讨杏仁核电点燃癫痫对大鼠穿梭箱被动回避反应的记忆保持能力的影响.方法:大鼠每24 h进行一次电刺激直至完 全点燃,然后利用穿梭箱系统检测慢性电点燃癫痫对大鼠被动回避反应的记忆保持能力的作用;另一组动物于训练前5 min给予杏仁核电刺激诱发癫痫大发作,观察癫痫的急性发作对记忆保持能力的作用.结果:在被动回避反应训练过程以及测试第1天,慢 性点燃癫痫组和对照组动物进入暗箱的反应潜时没有明显差异;在测试第5天,慢性点燃癫 痫组动物进入暗箱的反应潜时比对照组动物明显增加.另外,癫痫的急性发作使大鼠在测试 第1天和第5天进入暗箱的反应潜时明显缩短.结论:慢性杏仁核电点燃癫痫 可使大鼠被动回避反应的记忆保持能力增加,而癫痫的急性发作减弱了大鼠的记忆保持能力 .
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尼卡地平对大鼠杏仁核点燃效应的抑制作用
目的：探讨钙通道阻滞剂尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的作用及机制.方法：恒定电流每日一次刺激大鼠右侧杏仁核，观察尼卡地平对杏仁核点燃发展和发作的影响，测定点燃大鼠脑内各种氨基酸神经递质的含量.结果：腹腔注射尼卡地平2 mg·kg-1显著延缓杏仁核点燃发展进程(P＜0.01)；尼卡地平2-20mg·kg-1剂量依赖性抑制大鼠杏仁核点燃发作，升高发作阈值(ADT)，降低Racine分级；20 mg·kg-1尼卡地平显著提高杏仁核点燃大鼠脑内抑制性氨基酸神经递质GABA的含量(P＜0.05).结论：尼卡地平对大鼠杏仁核点燃的发展和发作有抑制作用，其机制可能与阻断电压依赖性钙通道及增强GABA系统功能有关.
