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尿液吡啶酚检查与老年人前臂骨密度动态测定
目的了解老年人PYD的检测值以及与前臂骨密度动态变化之间的关系.方法间隔2年先后两次测定了104位老年人(60～86岁)的前臂BMD,并在第2次检查时检测了尿液PYD值.同时检测了80位正常年轻人(30～40岁)的PYD值,以作为对照、比较.结果男、女老年人的PYD测定值分别为:28.20±11.67、38.17±13.52 nMPYD/mMCr,女性高于男性(P<0.001),男女老年人分别显著高于同性别年轻人的正常值(P<0.001).除女性个别部位(5 mm),有或无骨质疏松症的老年人之间,PYD检测值无显著性差异.PYD与前臂骨密度之间有一定的负相关性(r=-0.345～-0.393).在某些部位,男、女老年人的PYD与两年期间的BMD降低呈现出一定程度的不同相关性. 结论老年人的骨转换率较青壮年活跃,多数患骨质疏松症的老年人未表现出高转换率的特点,单独的PYD检测不能够反映老年人骨密度和骨丢失的情况.
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乳腺癌骨转移患者溶骨性骨代谢指标与治疗效果的关系
目的 探讨特异性的溶骨性骨代谢指标血I型胶原吡啶交联羧基末端肽(sICTP)、尿I型胶原吡啶交联氨基末端肽(uNTx)和尿吡啶酚(uPyd)与乳腺癌骨转移患者治疗反应的关系.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定120例乳腺癌患者的sICTP、uNTx和uPyd,比较其在骨转移和无骨转移患者中浓度的差别,并对乳腺癌骨转移患者进行随访,比较患者治疗前后sICTP、uNTx和aPyd指标与治疗效果的关系.结果 骨转移组患者的sICTP、uNTx和uPyd水平均明显高于无骨转移组(P<0.01),56例乳腺癌骨转移患者的sICTP、uNTx和uPyd指标间两两相关(均r>0.5,P<0.01).获得随访的45例乳腺癌骨转移患者中,临床受益组25例,sICTP、uNTx和uPyd治疗3个月后明显下降(P=0.025,P<0.001,P<0.001).病情进展组20例,治疗3个月后,sICTP、uNTx和uPyd无明显变化(P>0.05);而病情进展后,sICTP、uNTx和uPyd明显升高(P=0.011,P=0.002,P=0.002).Logistic回归分析结果显示,uPyd和uNTx治疗后降低的患者治疗收益的概率增加(OR=17.0,P=0.019;OR=16.7,P=0.015),而治疗后sICTP指标下降与治疗受益无关(P=0.841).结论 sICTP、uNTx和uPyd可作为乳腺癌骨转移患者评价疗效和转归监测的辅助指标.
关键词： 乳腺肿瘤 骨转移 I型胶原吡啶交联羧基末端肽 I型胶原吡啶交联氨基末端肽 吡啶酚 -
绝经妇女骨丢失率及骨吸收指标的变化
目的:了解南京市区妇女骨丢失率及骨吸收指标与绝经时间的关系,为早期防治骨质疏松提供依据.方法:随机测定576例妇女骨吸收指标尿吡啶酚(Pyr)浓度,其中233例同时测量腰椎2～4、左髋部股骨颈骨密度.按中青年、围绝经期、绝经早期、绝经晚期分4组.结果:①腰椎2～4、股骨颈骨密度年下降率:围绝经期与绝经前相似为0.6%、0.5%;绝经早期为2.3%、0.9%;绝经晚期为1.0%、1.6%.②围绝经期、绝经早期及绝经晚期与中青年尿Pyr/Cr(肌酐)比较均升高,差异有显著性(P＜0.01),后3组间比较差异无显著性(P＞0.05).各组骨质疏松伴发率分别为0、2.2%、22.8%、67.6%.③围绝经期及其后妇女中,骨量正常、骨量减少及骨质疏松3组间尿Pyr/Cr比较差异无显著性(P＞0.05).结论:①围绝经期及其后妇女骨吸收指标处于稳定的高水平.②围绝经期骨丢失率与绝经前相当;绝经早期妇女以松质骨为主的腰椎骨量丢失快,以后下降处于稳定状态;随年龄增长,股骨颈骨量年丢失率逐渐增加.③骨密度与骨吸收指标之间无相关关系.
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尿吡啶酚、尿脱氧吡啶酚、尿氨基末端肽在转移性骨肿瘤中的诊断意义
目的:评价骨吸收标志物尿吡啶酚(uPyd)、尿脱氧吡啶酚(uDpd)、尿氨基末端肽(uNTx)对骨转移癌的诊断意义.方法:晚期肿瘤患者80例,其中伴有骨转移者46例.定量测定uPyd、uDpd、uNTx,同时记录骨痛程度及骨转移范围.结果:有无骨转移两组患者uPyd、uDpd、uNTx水平比较差异均有统计学意义(P＜0.01),其中uNTx有较高的诊断准确性;不同程度骨痛uPyd水平差异无统计学意义(P＞0.05),而uDpd、uNTx水平差异均有统计学意义(P＜0.01);而不同程度骨转移范围uPyd、uDpd、uNTx水平差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论:uPyd、uDpd、uNTx对肿瘤患者骨转移有一定的辅助诊断价值.uPyd、uDpd、uNTx水平能在一定程度上反映骨痛程度和骨转移范围.
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康复新液对兔膝关节炎软骨缺损模型的修复作用及机制研究
目的:探讨康复新液对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨缺损模型的修复作用及其机制.方法:取雄性新西兰兔72只,随机分为模型对照组和康复新低、中、高剂量组,每组18只.采用麻醉后手术钻孔的方式造成兔右膝关节股骨内侧髁软骨缺损模型,然后立即在软骨缺损处进行关节腔注射给药,康复新低、中、高剂量组分别给予体积分数为20％、40％、80％的康复新液,模型对照组给予等体积生理盐水,0.2 mL/kg,每3天1次持续给药.于给药后第4、8、12周时,观察兔软骨缺损伤口修复情况;于给药完毕即刻和给药后第4、8、12周时,结合Wakitani评分标准对兔软骨缺损处修复组织进行组织学评分;于给药后第12周,采用Masson染色法观察兔关节软骨缺损处修复组织的病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测兔关节液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)和尿液中吡啶酚(PYD)水平.结果:给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔软骨缺损区修复情况较好;给药后第4、8、12周时,与给药完毕即刻及同时间点的模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处修复组织形态学评分均显著降低(P<0.05);给药后第12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔膝关节软骨缺损处组织病理学程度明显减轻;给药后第4、8、12周时,与模型对照组比较,康复新低、中、高剂量组兔关节液中NO、LPO和尿液中PYD水平均有不同程度地降低,SOD水平均有不同程度地升高,到给药第12周时,各指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:康复新液对KOA软骨缺损模型兔的软骨损伤具有明显的修复作用,其作用机制主要与提高SOD表达并介导NO抑制软骨细胞凋亡有关.
