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乙醛脱氢酶2基因多态性与老年H型高血压的相关性研究
目的 探讨青岛市汉族人群乙醛脱氢酶2(ALDH2)rs671基因多态性与老年H型高血压的关系. 方法 随机选取年龄60～90岁的原发性高血压患者406例,测定其血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸及维生素B12水平,根据Hcy水平将患者分为H型高血压组与非H型高血压组,采用基因芯片技术检测ALDH2(rs671)基因多态性,分析该基因与H型高血压的相关性. 结果 406例高血压患者中H型高血压的比例为82.0％(333例),男性占87.4％ (221/253),高于女性73.2％(112/153).H型高血压组(333例)的GA/AA基因型和A等位基因频率高于非H型高血压组(73例),37.2％(124例)比16.4％(12例),P=0.001; 21.3％(71例)比9.6％(7例),P=0.021.GA/AA基因型组和GG基因型组比较,Hcy水平和H型高血压的比例增高(均P＜0.05).Logistic回归结果显示,GA/AA基因型、性别(男)、饮酒史、叶酸水平降低、收缩压升高是H型高血压的危险因素(OR值分别为3.17、2.14、2.37、0.75、1.03,均P＜0.05). 结论 ALDH2(rs671)基因突变可能通过降低叶酸、维生素B12水平使Hcy升高.ALDH2基囚GA/AA型是H型高血压的危险因素,与性别、饮酒史、叶酸、收缩压水平共同参与H型高血压的发生.
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醛糖还原酶与氧化应激对糖尿病外周神经病变影响研究进展
糖尿病外周神经病变(DPN)是糖尿病常见并发症,也是导致糖尿病患者致残、生命质量下降的常见原因,可累及体神经和自主神经,患者临床症状以感觉缺失为主[1].DPN病因错综复杂,发病机制尚未完全阐明,多认为与神经内膜新陈代谢异常、神经营养缺失及神经血流量减少有关[2-3].氧化应激也是DPN重要发病机制之一,可导致神经内膜损伤及神经血流量减少,涉及糖基化终末产物形成、多元醇代谢途径、蛋白激酶C激活及微血管损伤等.氧化应激的参与及多元代谢旁路增强被普遍认为是DPN发病的主要原因,其中多元醇通路中的第1个限速酶,即醛糖还原酶(AR),十分重要.目前中国与部分欧洲国家采用醛糖还原酶抑制剂(ARI)治疗DPN,取得了一定的临床治疗效果[4].本文就氧化应激及AR在DPN中的作用进行综述.
