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非甾体抗炎药超敏反应
非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)在临床上应用非常广泛,亦为引发药物超敏反应第2位常见药物,且涉及不同机制、 临床表现多样.本文就NSAIDs引发超敏反应的分型、 机制、 诊断方法及流程进行综述,以期提高广大医务工作者的认识.
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慢性病毒性肝炎肝硬化伴大疱性表皮松解型药物超敏反应1例
1临床资料患者男,72岁.因全身皮肤红斑、水疱伴表皮松解剥脱5d,于2012年5月7日来我科住院治疗.患者入住我科之前40余天因"肝硬化腹水"在外院住院治疗,予以腹部B超及CT检查示:肝硬化、腹水,胆囊及左肾结石,乙肝病毒脱氧核糖核酸检查(+),经给予甘草酸二胺、舒血宁、头孢吡肟等护肝、抗感染治疗20余天,腹水有所减少而出院.患者5月1日因发热而用萘普生治疗,5月2日全身皮肤遂出现红斑,伴瘙痒,后皮疹渐重,数目增多,密集融合成片,躯干及四肢出现松弛型水疱及表皮松解,稍用力表皮即可剥脱,双眼及口唇黏膜糜烂、灼痛,遂来我科诊治.既往有"肝硬化"病史5年,否认"高血压"、"糖尿病"、"冠心病"等慢性病史,否认外伤手术史,否认输血史,无食物及药物过敏史.
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人免疫系统重建NPG小鼠不能诱发直接腘窝淋巴结试验阳性反应
目的 观察阳性药物D-盐酸青霉胺(D-pen)和链脲佐菌素(STZ)诱发的人免疫系统重建NPG(hu-NPG)小鼠的直接腘窝淋巴结试验(d-PLNA)反应,并比较其与NPG和BALB/c小鼠反应的异同,探索可提高药物超敏反应预测价值的模型动物.方法 雌性NPG小鼠,1.8 Gy的X线辐照后,植入人脐血造血干细胞,制备hu-NPG小鼠,取外周血,进行淋巴细胞表型分析及淋巴细胞增殖实验.hu-NPG,NPG和BALB/c小鼠各10只,每种小鼠随机分成D-pen和STZ组,每组5只.各组分别在右后肢足趾部Sc给予D-pen每只1 mg或STZ 0.75 mg,左后肢不做处理作为对照.注射后7d处死小鼠,取左、右侧腘窝淋巴结称重,计算质量指数;将淋巴结制成单细胞悬液,计算细胞指数,并对部分淋巴结进行组织病理学检查,以比较d-PLNA反应.结果 注射阳性药物D-pen和STZ后,各组小鼠一般状态良好,均未见全身毒性,且至处死时局部炎性刺激症状消失.D-pen和STZ均能诱导BALB/c小鼠出现典型的d-PLNA阳性反应,表现为注射侧淋巴结质量和细胞数量比对照侧增加,平均质量指数≥2或平均细胞指数≥5.而NPG小鼠和hu-NPG小鼠均未出现阳性反应.病理学检查发现,NPG和hu-NPG小鼠的腘窝淋巴结体积明显小于BALB/c小鼠,发育不完善.淋巴细胞表型分析发现,NPG小鼠仅有少量淋巴细胞,而hu-NPG小鼠外周血中人源性淋巴细胞以CD45+CD19+的B细胞为主,CD45+CD3+T细胞较少,且丝裂原不能刺激NPG和hu-NPG小鼠体内的人源或鼠源性淋巴细胞增殖.结论 D-pen和STZ所致的小鼠d-PLNA阳性反应依赖于体内正常的淋巴细胞数量及功能.NPG小鼠缺乏正常淋巴细胞,d-PLNA反应阴性.hu-NPG小鼠体内的人淋巴细胞功能不全,也不能诱发阳性反应.因此,hu-NPG小鼠尚不能成为d-PLNA的敏感动物.
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药物过敏国际共识(2014版)解读
药物反应中出现类似过敏症状的,有证据表明是由药物特异性抗体或T细胞引起的反应,我们称之为药物过敏反应.为了提供足够的治疗方案和合适的预防措施,应该对此过敏反应有明确的诊断.近来由欧洲变应性反应与临床免疫学会(EAACI)成立的iCAALL、美国过敏、哮喘、免疫学会(AAAI),美国过敏、哮喘与免疫学院(ACAAI)以及世界过敏组织(WAO)已经决定推动药物过敏的国际共识.此草案的目的是强调已有指南中共同的重要信息,同时更重要的是回顾和探讨其中的不同之处,为其更广泛的传播提供了更多的参考.
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药物超敏反应综合征1例
1病例
患者，女性，45岁。因“情绪不稳、失眠3个月，自伤、冲动行为3 d”于2014年8月16日入院。入院后因情绪不稳，冲动，吵闹，给予利培酮口服液2 ml/d。入院第3天，患者出现全身散在粟粒大小暗红色斑疹，皮肤科会诊考虑药物疹，停用利培酮，给予咪唑斯汀口服，患者皮疹逐渐消退。因患者精神症状明显，予换用奥氮平及氯氮平控制精神症状，予碳酸锂稳定情绪。10余天后患者再次出现全身皮疹，浮肿，并伴发热，咽部不适，口唇，胸背部及四肢等全身散在红色斑丘疹，双侧颌下淋巴结可触及肿大；且皮疹逐渐加重融合成片，后出现大面积脱皮。查谷草转氨酶105 U/L，谷丙转氨酶352 U/L，谷氨酰氨转氨酶55 U/L。皮肤科会诊后诊断：药物性肝损害，剥脱性皮炎（考虑为药物超敏反应综合征， DIHS）。立即停用所用的抗精神病药，给予抗过敏、降酶保肝等治疗：甲泼尼龙针80 mg/d静脉滴注；4 d后减至40 mg/d，免疫球蛋白2.5 g/d静脉滴注。3 d后皮疹逐渐消退，改为口服甲泼尼龙8 mg/d，每3~5 d逐步减量至维持量2周后停药。复查肝酶逐渐正常，病情无反复。出院后随诊1年未再复发。 -
重症药疹的临床治疗进展
重症药疹(severe drug eruption,SDE)是指皮损分布广泛、全身中毒症状较重以及多个系统受损的一类药疹,包括重症多形红斑型药疹、Steven-Johnson 综合征(Steven-Johnson syndrome,SJS)、中毒性表皮坏死松解型药疹(toxic epidermal necrolysis,TEN)、剥脱性皮炎型药疹及药物超敏反应综合征等.可疑致敏药物多样,常以别嘌呤醇、磺胺类、头孢菌素、喹诺酮类、卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥和非甾体抗炎药多见.
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苯妥英钠致药物超敏反应综合征1例
患者男,30岁,癫痫病史13年,因口服含苯妥英钠的抗癫痫中成药物1月诱发药物超敏综合征(DIHS),并以全身弥漫性猩红热样皮疹、肝功能衰竭为主要表现.经肾上腺糖皮质激素、人免疫球蛋白、胆红素吸附+血浆置换术、护肝解毒等综合治疗后好转出院.出院后1周因肢体抽搐再次服药后两次出现前述类似表现.经停药、对症治疗康复.随访24周,未复发.
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莫西沙星致药物超敏反应综合征一例
患者因肺炎给予莫西沙星注射液治疗,用药第2天出现皮疹、肝功、血液指标异常,予以抗过敏治疗.第5天皮疹加重,停用莫西沙星注射液,改为莫西沙星片,同时对症治疗.第8天患者体温持续升高,皮疹进行性加重,肝功及血液指标异常,停用莫西沙星,予以激素联合免疫球蛋白治疗.第11天皮疹减轻,肝功及血液指标恢复正常.
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儿童药物超敏反应综合征5例临床分析
目的：探讨药物超敏反应综合征的临床表现及治疗方法。方法：回顾分析5例药物超敏反应综合征患儿的临床资料。结果：5例中3例因服用抗癫痫药物过敏，2例因抗生素过敏，治疗上均予停用可疑过敏药物后，静滴甲基强的松龙40～60mg/d 及丙种球蛋白400mg/d 治疗，经积极治疗后5例病人均治愈。结论：早期使用皮质激素可有效控制病情，合用丙种球蛋白可减少激素用量和减轻激素所致的副反应，临床应用获得满意的效果。
