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  • 一氧化碳体系对慢性肺心病大鼠肺血管结构重建的抑制作用

    作者:黄晓颖;王良兴;陈少贤;徐正介;王群姬;范小芳

    目的研究内源性一氧化碳体系对慢性肺心病肺血管结构重建的调控作用.方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO+2 血晶素组(C组),每组12只.测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血清及肺组织匀浆上清液血红素氧合酶1(HO-1)活性和肺细小动脉HO-1及其基因表达的变化.结果 (1) B组mPAP为 (20.1±0.8) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、 RV/(LV+S)为 (35.5±1.7)%、与A组[(15.3±1.4) mm Hg、(26.7±1.7)%]及C组[(16.5±3.7) mm Hg 、(30.2±1.6)%]比较差异有显著性(P均<0.01).(2) B组肺细小动脉血管结构重建的显微形态测定指标与A、C组比较差异也有显著性 (P<0.01).(3) B组全血CO含量、血清及肺组织匀浆HO-1活性、肺细小动脉HO-1及其mRNA分别为 (2.1±0.9)%、(73±18) nmol*L-1*h-1、(1 751±311)pmol*mg-1*h-1、0.191±0.012和0.301±0.017,与A组[(0.5±0.3)%、(25±8)nmol*L-1*h-1、(385±46) pmol*mg-1*h-1、0.059±0.005、0.131±0.011] 和C组[(4.9±2.1)%、(132±39)nmol*L-1*h-1、(2 849±426)pmol*mg-1*h-1、0.272±0.013、0.339±0.020] 比较,差异有显著性(P均<0.01).(4) 一氧化碳体系与肺血管重建呈显著负相关(P均<0.01).结论上调内源性一氧化碳体系可抑制慢性低O2高CO2诱发的肺心病大鼠的肺血管结构重建.

  • 低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及左、右心室血浆肾上腺髓质素的变化

    作者:左辉;张克呈;王颖;杜军英

    目的探讨肾上腺髓质素在低氧性肺动脉高压形成中的作用.方法参与实验全过程的SD大鼠共24只.以右心导管法测定肺动脉压力,以放射免疫测定法测定左、右心室血浆中ADM的含量,并应用真彩色细胞图文分析系统对大鼠肺动脉进行显微观察.结果低氧处理大鼠后,肺动脉压随低氧时间延长而逐渐升高(P<001).右心室血浆ADM含量随低氧时间的延长逐渐增高,缺氧7d、14d、21d组大鼠出肺血ADM含量分别比对照组增加了83.3%、100%、107.1%(P<0.01).左心室血浆ADM含量与右心室血浆ADM含量的变化有相似的规律.对照组左心室血浆ADM含量较右心室血浆ADM含量增高,(P<0.01).慢性低氧大鼠肺组织形态学指标在显微镜下也有显著的变化.结论低氧后左、右ADM水平的升高可能参与了低氧性肺血管结构重建及低氧性肺动脉高压的形成.

  • COPD与细胞凋亡

    作者:曾小康;汪伟民

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性支气管炎和(或)肺气肿导致的以气道不完全可逆性气流受限为特征的一类疾病.其发病率和死亡率都很高,但其发病机制尚不十分清楚.病理学研究表明COPD患者存在着不同程度的肺实质细胞破坏、消失,炎细胞浸润,及气道、血管结构重建[1].这表明COPD患者存在着肺内细胞增殖和细胞死亡的平衡失调.细胞死亡通常包括两种形式:细胞坏死和细胞凋亡.细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是指细胞在一定条件下启动其自身内部机制发生自然死亡的过程,它是生物体以一种与有丝分裂相反的方式调节细胞群体平衡的方法.生理条件下,它保证了生物体正常发生、发展及生命过程的顺利进行:病理条件下,它是引起细胞群体平衡失调、导致疾病的重要原因,无论凋亡增加或减少都会引发疾病.近年来,越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程,在其发病中具有重要作用.本文就COPD细胞凋亡的特点及机制作一综述.

  • 载紫杉醇脂质体微泡联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响

    作者:郭军;余更生;计晓娟;白永虹;杨汝铃;王宇

    目的:评价载紫杉醇脂质体微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)联合低频超声干预低龄兔血管结构重建对肝肾功能的影响.方法:新西兰大白兔24只,日龄(60±15)d,随机平均分为正常组、手术组及干预组,经球囊扩张术建立髂动脉狭窄模型,术后3周采用PLM联合低频超声对狭窄段血管进行处理,处理后1周观察其髂动脉血管管腔面积及内-中膜面积变化情况,并对肝功能及肾功进行检测.结果:与正常组相比,手术组髂动脉内-中膜增厚,细胞排列紊乱,狭窄率高达(80.22±6.7)%,与正常组相比具有显著差异性(P<0.05);干预组髂动脉部分内膜增厚,中膜细胞排列整齐,狭窄率为(16.17±10.45)%,与手术组及正常组相比均具有显著差异(P<0.05);各组肝功能及肾功能检测比较均未见统计学差异(P>0.05).结论:PLM联合低频超声对低龄兔血管狭窄具有一定干预作用,同时对其肝功能及肾功能无影响.

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