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扩张型心肌病心脏移植受者心脏病理学观察及微血管内皮细胞的表达及分布
目的:观察扩张型心肌病(DCM)心脏移植受者心脏病理学特点及微血管内皮细胞的表达及分布,初步探讨内皮细胞与心肌纤维化的作用.方法:以2012年1月至2017年6月期间,本院收治的10例因DCM终末期行心脏移植患者的受者心脏作为研究对象.对照组采用来自法医鉴定中心的非疾病死亡的正常成年人尸检心脏标本6例.采用H&E染色、Masson三色组织化学染色观察DCM病理学改变,采用免疫组织化学方法检测CD34和α-SMA,观察微血管内皮细胞在DCM患者心肌组织中的表达.结果:①光镜下,终末期DCM的主要病理改变是心肌细胞退行性变,心肌间质纤维化;②通过透射电镜观察发现终,末期DCM主要改变是心肌退行性变,心肌肌原纤维Z线排列不规则,部分心肌细胞核肥大,心肌肌原纤维灶性溶解,心肌间质水肿,线粒体增多,线粒体肿胀空泡化,可见髓鞘样结构,心肌间质毛细血管内皮细胞胞质肿胀,细胞连接消失,吞饮小泡减少;③两组心肌组织中均有微血管内皮细胞分布,DCM中CD34表达明显低于对照组,α-SMA的表达明显高于对照组.结论:DCM中血管内皮细胞的超微结构变化,可能导致其功能改变,内皮细胞可能通过内皮间质细胞转化参与了DCM中心肌纤维化.
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姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究
目的 研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(EndMT)的作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1 μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5 μmol/L的姜黄素预孵1h,再加入1 μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10 μmol/L的氯沙坦孵育2h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达量.结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态.AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P＜0.01);各组存活率均＞50％(均P＜0.05).相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P＜0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P＜0.05).AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-B1的表达都明显增强(均P＜0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β1的表达均明显下调.结论 姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT.
