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COX-2、β-cat、MMP-7表达与遗传性非息肉病性大肠癌特殊侵袭转移行为的关系
目的: 本研究旨在探讨C O X-2、β - c a t和MMP-7表达与HNPCC特殊侵袭转移生物学行为间的关系.方法: 应用免疫组化SP法检测HNPCC( n =28)、散发性大肠癌( n = 30)和正常大肠黏膜( n = 10)中COX-2, β-cat和MMP-7的表达情况.所有标本预先经过hMSH2和hMLH1免疫组化染色筛查, 并结合其临床病理特点进行回顾性分析.结果: 在H N P C C组和散发性大肠癌组中COX-2、异位β-cat和MMP-7的表达差异显著(χ2 = 14.8352, P = 0.0001; χ2 = 5.6425, P =0.0175; χ2 = 10.6454, P = 0.0011). 两组异位β-cat和MMP-7的阳性率与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移密切相关( P = 0.0127, 0.0001;P = 0.0227, 0.0261), 而与性别、肿瘤的大小和部位无关. COX-2在HNPCC组中与肿瘤侵袭深度相关( P = 0.0166), 与淋巴结转移无关;散发性大肠癌组中与肿瘤侵袭深度和淋巴结转移均无关. 两组中COX-2、异位β-cat和MMP-7三者阳性表达呈正相关(COX-2与异位β-cat: r = 0.417, P = 0.011, r = 0.504, P = 0.006;异位β-cat与MMP-7: r = 0.396, P = 0.027, r =0.429, P = 0.021; COX-2与MMP-7: r = 0.315, P= 0.028, r = 0.429, P = 0.021).结论: C O X- 2 、异位β - cat 和MMP - 7 在HNPCC、散发性大肠癌和正常黏膜中的阳性表达率差异显著, 这可能是HNPCC相对于散发性大肠癌侵袭弱、转移少的原因之一.
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hMLH1基因启动子CpG岛甲基化致MSI与肿瘤的关系
通过人类错配修复基因( hMLHl)启动子CpG岛甲基化与微卫星不稳定性(MSI)的分析,探讨癌症发病的机制.错配修复基因hMLH1启动子CpG岛甲基化是hMLH1基因失活的重要机制,而hMLH1的表达失活则可导致MSI的产生,促进癌症的发生.根据一系列研究得出结论,在肿瘤组织中hMLH1基因启动子CpG岛甲基化和微卫星不稳定(MSI)有显著相关性,并在癌症早期发生、发展过程中起重要作用.因此临床检测hMLH1基因启动子CpG岛甲基化及微卫星不稳定可能成为癌症鉴别诊断、评价预后、指导化疗的分子标志物之一.
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人类错配修复基因突变在肿瘤发生中的作用研究新进展
近年来,相继有6种人类错配修复基因被分离克隆并定位,进一步的研究表明人类错配修复基因的变异在肿瘤发生中有重要的作用,尤其是在HNPCC肿瘤发生中,起到了主要作用.而这些基因的变异不仅仅是原先所知的结构突变,如点突变、移码突变、错义突变等,还包括了启动子过甲基化造成的基因不表达,本文现将这些新进展作一综述.
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人类错配修复基因突变在肿瘤发生中的作用研究新进展
近年来,相继有6种人类错配修复基因被分离克隆并定位,进一步的研究表明人类错配修复基因的变异在肿瘤发生中有重要的作用,尤其是在HNPCC肿瘤发生中,起到了主要作用.而这些基因的变异不仅仅是原先所知的结构突变,如点突变、移码突变、错义突变等,还包括了启动子过甲基化造成的基因不表达,本文将这些新进展作一综述.
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hMLH1基因蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义
探讨人乳腺癌中hMLH1的表达及意义.采用免疫组化法分别检测60例乳腺癌及癌旁乳腺组织中hMLH1的表达情况.hMLH1在乳腺癌表达下调,在癌旁乳腺组织表达较强;hMLH1的表达情况与患者年龄、乳腺癌的临床分期以及腋窝淋巴结的转移情况均无关(P＜0.05).hMLH1基因在乳腺癌组织中表达下调,可能在乳腺癌的发生机制中起了一定的作用.
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子宫内膜异位症组织中hMLH1、hMSH2蛋白的表达及意义
目的：观察人类错配修复基因hMLH1、hMSH2蛋白在子宫内膜异位症（ EMS）病灶组织中的表达变化并探讨其意义。方法选择28例EMS患者的子宫内膜异位病灶组织作为病例组，其中Ⅲ期14例、Ⅳ期14例。选择因子宫肌瘤行子宫全切术的26例患者的正常子宫内膜组织作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组hMLH1、hMSH2蛋白的表达。比较两组hMLH1、hMSH2蛋白的阳性率，比较病例组Ⅲ、Ⅳ期患者hMLH1、hMSH2蛋白的阳性率。结果病例组、对照组hMLH1蛋白阳性率分别为71．4％（20/28）、30．8％（8/26），病例组hMLH1蛋白阳性率高于对照组（P＜0．01）。病例组、对照组hMSH2蛋白的阳性率分别为53．6％（15/28）、57．7％（15/26），两组hMSH2蛋白表达差异无统计学意义。病例组Ⅲ、Ⅳ期患者hMLH1、hMSH2蛋白的阳性率差异无统计学意义（ P均＞0．05）。结论 EMS组织hMLH1蛋白表达增高，hMLH1蛋白表达增高可能与EMS的发病有关。
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MLH1基因在喉鳞癌中的表达及意义
目的:探讨人喉鳞癌中MLH1基因的表达及意义.方法:采用免疫组化法分别检测20例喉癌组织及癌旁组织MLH1基因的表达.采用HPIAS-2000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对MLH1基因的表达进行定量分析.结果:喉癌癌细胞核和细胞质中可见少量的棕黄色颗粒, MLH1基因表达弱;对照组中,细胞核及细胞质中可见一些棕黄色颗粒, MLH1基因表达强.图像分析结果显示: 喉癌组MLH1基因表达的平均光密度为0.0694±0.0018, 对照组MLH1基因表达的平均光密度为0.2518±0.0257;喉癌组MLH1基因表达的阳性面积率为0.0738±0.0021, 对照组MLH1基因表达的阳性面积率为0.3257±0.0350,经单因素分析喉癌组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:MLH1基因在喉癌组织中表达降低,可能在喉癌的发生机制中起了一定的作用.
