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脑缺血患者交叉性小脑神经机能联系不能的影像分析
目的通过观察单侧脑血管狭窄或闭塞患者对侧小脑血流及葡萄糖代谢的变化,了解交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)与原发脑缺血组织的关系.方法对33例单侧脑血管狭窄或闭塞患者的脑血流灌注显像及脑葡萄糖代谢显像结果进行对比分析,当小脑不对称指数(AI )大于0.1时诊断为CCD.结果脑血流灌注显像CCD的发生率为42%,脑葡萄糖代谢显像CCD的发生率为73%(χ2=6.203,P=0.013).两种检查方法中CCD患者的原发缺血部位的分布无显著差异(χ2=2.600,P=0.761).发生CCD的对侧小脑的低血流灌注或低葡萄糖代谢在亚急性期和慢性期无显著差异(ECD:t=-0.522,P=0.608;FDG: t=1.751,P=0.093).结论在脑血流灌注显像中出现CCD时常受累的部位为顶叶和基底节,而在脑葡萄糖代谢显像中常受累部位为顶叶,当发生CCD时脑葡萄糖代谢显像更敏感.
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大脑局灶损害后丘脑萎缩的研究
局灶性脑缺血对脑组织的损害与缺血程度及缺血持续时间有关[1].缺血后,缺血区脑组织能量代谢障碍引起组织迅速发生不可逆的死亡.近年来,陆续有学者发现局灶性缺血后,远离梗死灶的同侧丘脑有神经元慢性缺血后改变[2].
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川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后额叶、丘脑、小脑病理形态改变的影响
目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6 h、24 h、1 w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6 h开始出现TUNEL阳性细胞,24 h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.
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神经机能联系不能(综述)
1885年,Von Monakow率先提出神经机能联系不能这个术语,以后人们从脑血流、脑代谢、电生理等方面对其进行了一系列的研究,并取得了一些进展.但人们对其认识还存在一些误区,文章从神经机能联系不能的定义、分类和机制等方面进行了阐述.
关键词: 神经机能联系不能 -
脑内原发淋巴瘤致交叉性小脑神经机能联系不能的18F-FDG PET/CT表现
交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)可由多种原因引起,常见病因为脑血管疾病.笔者报道5例脑内原发淋巴瘤所致CCD,并结合文献探讨其发生机制与18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像在其诊断中的意义.
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大鼠局灶性脑缺血后远隔区域rCBF改变
目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后急性期两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑血流星(regional cerebral blood flow,rCBF)的动态变化.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血二组;用氢清除法测定两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑脑在MCAO后1h、3h、6h、24h rCBF.结果正常对照组各相应部位rCBF无显著差异(P>0.05);一侧MCAO后,两侧额叶皮层、丘脑、下丘脑、对侧小脑半球rCBF下降,MCAO后1h达低水平(P<0.05或P<0.01),随时间延长,rCBF逐渐增加,除对侧小脑、下丘脑外,其余部位rCBF至MCAO后24h基本恢复正常.结论一侧MCAO后,可引起两侧额叶、上脑、下丘脑、对侧小脑rCBF改变.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9的表达及其意义
目的探讨MMP-2、MMP-9在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时表达状况及其在损伤机制中的作用.方法建立大鼠大脑中动脉缺血2小时再灌注22小时模型,分别采用HE及S-P免疫组化法观察大鼠全脑组织病理变化及MMP-2、MMP-9表达状况.结果假手术组大鼠脑组织形态结构正常,MMP-2、MMP-9见少量散在阳性表达或不表达;模型组大鼠大脑缺血区组织明显水肿、退变、坏死伴少量炎细胞浸润,对侧大脑相应区及双侧小脑轻度水肿,MMP-2、MMP-9表达较假手术组对应区显著升高,P<0.05或P<0.01,其中缺血侧大脑以坏死区边缘脑组织表达为甚,且较对侧大脑及双侧小脑明显升高,P<0.05.结论 MMP-2、MMP-9参与了局灶性脑缺血再灌注损伤时包括病灶在内的全脑损害,且可能与临床上神经机能联系不能发生机制有关.
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交叉性小脑神经机能联系不能的发生机制
交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD)是幕上脑损伤后对侧小脑半球的继发性变化[1],临床表现为与原发病灶不相符合的定位体征.研究发现脑梗死患者损伤相关网络与康复相关网络在解剖结构上有重叠,故一侧脑梗死后运动功能的恢复可由卒中后远隔部位脑组织功能所促进,提示神经机能联系不能的恢复在脑梗死患者的康复中起关键作用[2],急性期脑梗死交叉侧小脑若出现明显的灌注减低,往往提示较差的临床预后[3].
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磁共振成像评价交叉性小脑神经机能联系不能
交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis, CCD)是一种幕上局灶性脑损伤后同时对侧小脑半球出现血流减少和代谢降低等继发性变化的现象[1],临床表现为与原发病灶不相符合的定位体征.CCD的发生机制并不明确,可能是神经传导通路受到抑制,也可能是由血流动力学改变或者迟发性神经元死亡导致[2].