首页 > 文献资料
-
排斥介导分子在神经损伤中的作用
神经损伤是一种常见的神经科疾病,发病率、致残率、死亡率极高,严重危害人类的生命安全和健康.全世界范围内的各地区都有各种各样神经损伤的患者,因此神经损伤恢复相关的研究成为人们广泛关注的热点和难点问题.神经损伤处出现广泛炎症,表达过量的排斥介导分子(RGMa),进而抑制轴突的生长,阻碍神经结构和功能的恢复.神经损伤期间,抑制RGMa提高可以促进轴突生长和运动功能恢复.本文围绕RGMa的本质,来源,作用发挥机制等相关问题,进行表述.
-
Neogenin调控成骨分化机制的研究进展
再生蛋白neogenin属于结直肠癌缺失蛋白(DCC)家族成员,通过结合不同的配体如神经导向因子netrin和排斥性导向分子(RGM)参与机体内稳态的维持、组织生成、血管发生、铁代谢调节、免疫调控、细胞分化、增殖、迁移及凋亡等诸多生理病理过程.有关neogenin调控成骨分化的研究尚处于早期阶段,其调控机制还不明确.为了更好地探究neogenin的功能特性,该文就有关neogenin的分子特征和分布、生理功能及其经BMP信号通路调控成骨分化方面的研究进展进行综述.
-
Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响
目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用.方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化.结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响.TEV-1细胞RGMamRNA的表达水平依次为空白对照组(Ong/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00.即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变.结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的.
-
血幼素研究进展
血幼素(HJV)是一种糖化磷脂酰肌醇锚连的膜蛋白,血幼素与neogenin相互作用,可能是上调hepcidin表达的上游分子.可溶性血幼素与膜型竞争结合 hepcidin,在机体铁代谢过程中起重要作用.血幼素基因缺陷鼠表现类似青年型血色病,血幼素基因突变是青年型血色病发病的分子遗传学基础.
-
慢性病贫血与铁调素、Neogenin的相关性
慢性病性贫血（ACD）又称为炎症性贫血，多为慢性感染、炎症、恶性肿瘤、自身免疫性疾病或者创伤等疾所引起。ACD 的发病与铁代谢异常有着密切的关系，主要为网状内皮系统铁异常增高，临床上表现为血清铁和总铁结合力降低，血清铁蛋白异常增高等特征。但近有研究表明，铁调素及其上游调节分子Neogenin可能与 ACD铁代谢异常有关。现就慢性病贫血与铁调素及Neogenin的关系综述如下。
-
排斥导向分子在中枢神经系统中的研究进展
排斥导向分子(RGMs)家族包括三种蛋白,即RGMa、RGMb和RGMC,通过其受体neogenin,在发育及成年神经系统中显示了多种生物学活性.近年来,RGMa被证实参与了细胞增殖和分化、细胞粘附和迁移、神经褶皱形成、轴突导向、生长锥塌陷和轴突生长/再生等神经系统发育早期事件,同时RGMa还在多发性硬化症和老年性痴呆(AD)等中枢神经系统疾病中发挥了独特的作用.本文就RGMa在神经系统中的研究进展作一述评.
-
Neogenin表达下调与神经胶质瘤发生、发展的关系
背景与目的:神经胶质瘤是中枢神经系统常见肿瘤,其发病机制尚不明确.Neogenin表达异常与多种癌症进展及预后相关,是一个潜在的肿瘤抑制因子.本研究的目的在于阐明Neogenin在神经胶质瘤发生和进展过程中的作用.方法:通过对小鼠正常脑组织及人神经胶质瘤组织及肿瘤周边脑组织进行免疫组织化学方法染色,分析Neogenin在正常脑组织及肿瘤组织中的细胞内分布差异,以及其在胶质瘤中表达水平较其周边脑组织表达的差别;进一步分析其在不同级别胶质瘤中的表达水平差异；后通过MSP法分析Neogenin在神经胶质瘤中的启动子甲基化水平.结果:我们发现Neogenin在小鼠脑中表达丰富,主要位于神经胶质细胞的胞膜上;Neogenin在肿瘤区域的平均表达水平较周边区域低,其在肿瘤区域主要胞浆内呈弥散分布.对69例原发胶质瘤患者的肿瘤组织进行免疫组织化学分析,进一步确认了Neogenin在神经胶质瘤中表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关(One-Way ANOVA,n=69,P＜0.01).通过甲基化特异性PCR法分析表明,Neogenin的启动子在37.5％(3/8)的人神经胶质瘤组织中存在甲基化,但是我们在3株人脑胶质瘤细胞系中未检测到Neogenin启动子甲基化现象.结论:Neogenin与神经胶质瘤的发生、发展有关,其启动子部分甲基化可能是导致Neogenin表达下调的原因之一,这种表达下调为神经胶质瘤的起源、发展提供了选择性优势.
