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RGMa在创伤后精神应激障碍大鼠内侧前额皮质的表达变化
目的 探讨创伤后精神应激障碍(PTSD)大鼠内侧前额皮质排斥性导向分子(RGMa)的表达变化.方法 将45只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)、SPS7d组(15只)和SPS14 d组(15只),采用无连续单一应激(SPS)方法制备PTSD模型.用免疫组织化学和免疫印迹法检测内侧前额皮质RGMa的表达变化.结果 免疫组织化学分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa阳性信号OD值分别是(0.44±0.002)、(0.63±0.015)和(0.51 ±0.009),差异有统计学意义(P＜0.05)；免疫印迹分析显示,对照组、SPS7d组和SPS14d组RGMa相对表达灰度值分别为(0.556817±0.009 85)、(0.778 967±0.028 325)和(0.659 633±0.030 979),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PTSD大鼠内侧前额皮质RCMa表达增强,SPS7d达到高峰,RGMa的表达增加可能参与了PTSD的病理生理过程.
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奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后RGMa的表达
目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic--ischemic brain damage,HIBD)模型,检测HIBD大鼠脑组织中排斥导向因子A (RGMa)的表达变化,探讨奥拉西坦对HIBD大鼠RGMa表达的影及其对神经损伤的修复及保护作用.方法:将135只新生7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组,45只),缺氧缺血组(HIBD组,45只)和奥拉西坦治疗组(45只),每组分为12h、24h、48h、72h、7d五个亚组.sham组只做左侧颈总动脉分离,不做缺氧处理,HIBD组及奥拉西坦组做左侧颈总动脉结扎及缺氧处理,分别于术后腹腔注射生理盐水0.1 mL/kg和奥拉西坦100mg/kg,分别于术后12h、24h、48 h、72 h、7d断颈处死大鼠.免疫组化检测皮质及海马中RGMa表达.结果:sham组,可见RGMa有微量表达,各组间无统计学意义;HIBD组:RGMa阳性细胞在造模12h开始表达,24h升高,48h达高峰,此后逐渐降低,与sham组比较差异有统计学意义(P＜0.05),奥拉西坦治疗组各时间点RGMa表达均低HIBD组,差异有统计学意义(P＜0.05),HIBD组和奥拉西坦治疗组阳性细胞数均多于sham组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HIBD时脑组织中RGMa表达增多,参与脑损伤,奥拉西坦能通过抑制RGMa大量表达从而促进受损神经的再生与修复.
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Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响
目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用.方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化.结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响.TEV-1细胞RGMamRNA的表达水平依次为空白对照组(Ong/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00.即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变.结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的.
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RGMa及其在缺血性脑损伤后中枢神经再生中的作用
RGM(repulsive guidance molecule,RGM)是一种轴突导向分子,发现于鸡胚视觉系统中,它通过介导排斥性轴突导向信号,参与中枢神经系统的生长发育[1],目前对其在中枢神经系统损伤后对轴突再生抑制作用的研究刚刚起步.近年来研究显示,其亚型之一RGMa不但是一种轴突导向分子,还是一种新的对中枢神经系统轴突再生具有抑制作用的膜结合蛋白.
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养血清脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后轴突再生及RGMa表达的影响
目的 探讨养血清脑颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤后轴突再生的影响及可能的机制.方法 成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、生理盐水对照组和养血清脑颗粒治疗组.缺血2周后,采用免疫组织化学及Western blot法检测缺血侧脑皮质及海马排斥性导向因子A(repulsive guidance molecular A,RGMa)蛋白的表达,免疫染色神经微丝蛋白200(NF-200)评估轴突生长.术后2、7、14 d和28 d,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能.结果 同缺血/再灌注组相比,养血清脑颗粒治疗组大鼠缺血侧脑皮质和海马RGMa蛋白表达明显降低(P＜0.01),NF-200蛋白表达增加(P＜0.05),mNSS神经功能评分显著下降(P＜0.05).结论 养血清脑颗粒能促进大鼠缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,其机制可能与下调RGMa蛋白的表达,促进轴突再生有关.
