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慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南——指南13 慢性肾脏病骨病的治疗
慢性肾脏病骨病的治疗方法与骨病的类型有关.因此该部分指南包括3部分:指南13A介绍高转化骨病和混合性骨病;指南13B介绍骨软化;指南13C介绍动力缺失性骨病.
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高磷联合腺嘌呤饮食诱导大鼠高转化型肾性骨病模型的建立与分析
目的：探讨高磷联合腺嘌呤制作大鼠慢性肾脏病（ chronic kidney disease ，CKD）模型诱导的骨矿代谢异常。方法雄性3月龄SD大鼠30只，随机分成三组：基础组（Basal）、对照组（Control）、慢性肾病组（CKD），实验持续6周。所有大鼠先饲养两周以适应环境，Basal在实验开始时处死；Control 组给予高磷（1.03％）饮食；CKD组前四周给予腺嘌呤（0.75％）和高磷（1.03％）饮食，后两周给予不含腺嘌呤的高磷（1.03％）饮食。所有动物在处死前进行体内双荧光标记。实验结束时，取左侧胫骨上段（ proximal tibia metaphometry ， PTM）不脱钙包埋，并采用骨组织形态计量学方法分析。结果与Basal组相比：6周高磷饮食的Control组大鼠骨组织未出现静态参数、生长板参数的变化；而动态参数显示矿化沉积率（ MAR）、类骨质体积百分数（％OV/BV）明显增加，矿化延迟时间（ MLT）明显减少。与Control组相比：CKD组骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）显著降低，骨小梁分离度（Tb．Sp）显著性升高；荧光周长百分率（％L．Pm）、矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BRF/TV、BRF/BS、BRF/BV）、类骨质周长百分数（％O．Pm）、类骨质面积百分数（％OV/BV）、每毫米成骨细胞数量（ Ob．N）、成骨细胞贴壁周长（％Ob．S．Pm）、每毫米破骨细胞数（ Oc．N）、破骨细胞贴壁周长（％Oc．S．Pm）、明显升高，MLT与髙磷对照组比无变化，与Basal组比也减少。生长板参数显示：生长板宽度（ G．P．Wi）、纵向生长率（ L．G．R）明显减少，但是退行细胞高度（ D．C． H）没有改变。结论 CKD模型导致骨的变化表现为明显的骨高转换模型，既促进骨形成，也促进骨吸收；终骨量减少，说明骨吸收大于骨形成。生长板参数G．P．Wi和L．G．R减少，说明此模型对软骨下成骨有抑制作用。
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血液透析患者低转化性肾性骨病的治疗研究进展
随着终末期肾病(ESRD)构成的变化和研究的深入以及含钙磷结合剂、活性维生素D的广泛应用和高钙透析等因素影响,甲状旁腺功能减低致低转化性肾性骨病的发生率明显增加,分别占血液透析人群、腹膜透析和非透析患者的15%～70%[1,2]、40%～100%和23%～48%[3],相对高转化骨病,低转化骨病由于PTH的过度抑制,骨形成率和重吸收率下降,对钙的缓冲能力和处理额外钙负荷能力下降,即骨重塑能力下降,因此更容易导致异位钙化,增加心血管疾病的发生率和死亡率[4,5].现将低转化性肾性骨病的治疗研究进展综述如下.
