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高磷联合腺嘌呤饮食诱导大鼠高转化型肾性骨病模型的建立与分析
目的：探讨高磷联合腺嘌呤制作大鼠慢性肾脏病（ chronic kidney disease ，CKD）模型诱导的骨矿代谢异常。方法雄性3月龄SD大鼠30只，随机分成三组：基础组（Basal）、对照组（Control）、慢性肾病组（CKD），实验持续6周。所有大鼠先饲养两周以适应环境，Basal在实验开始时处死；Control 组给予高磷（1.03％）饮食；CKD组前四周给予腺嘌呤（0.75％）和高磷（1.03％）饮食，后两周给予不含腺嘌呤的高磷（1.03％）饮食。所有动物在处死前进行体内双荧光标记。实验结束时，取左侧胫骨上段（ proximal tibia metaphometry ， PTM）不脱钙包埋，并采用骨组织形态计量学方法分析。结果与Basal组相比：6周高磷饮食的Control组大鼠骨组织未出现静态参数、生长板参数的变化；而动态参数显示矿化沉积率（ MAR）、类骨质体积百分数（％OV/BV）明显增加，矿化延迟时间（ MLT）明显减少。与Control组相比：CKD组骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）显著降低，骨小梁分离度（Tb．Sp）显著性升高；荧光周长百分率（％L．Pm）、矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BRF/TV、BRF/BS、BRF/BV）、类骨质周长百分数（％O．Pm）、类骨质面积百分数（％OV/BV）、每毫米成骨细胞数量（ Ob．N）、成骨细胞贴壁周长（％Ob．S．Pm）、每毫米破骨细胞数（ Oc．N）、破骨细胞贴壁周长（％Oc．S．Pm）、明显升高，MLT与髙磷对照组比无变化，与Basal组比也减少。生长板参数显示：生长板宽度（ G．P．Wi）、纵向生长率（ L．G．R）明显减少，但是退行细胞高度（ D．C． H）没有改变。结论 CKD模型导致骨的变化表现为明显的骨高转换模型，既促进骨形成，也促进骨吸收；终骨量减少，说明骨吸收大于骨形成。生长板参数G．P．Wi和L．G．R减少，说明此模型对软骨下成骨有抑制作用。
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大鼠肾性骨病模型皮质骨骨量及结构的变化
目的:观察腺嘌呤联合高磷饮食建立的肾性骨病模型大鼠的皮质骨骨量和骨结构的形态学变化,并探讨其骨矿代谢情况及机制. 方法:3月龄雄性SD大鼠24只,随机分为腺嘌呤模型组(M组,1～4周予含腺嘌呤的高磷饮食,5～6周高磷饮食饲养)和高磷饮食对照组(C组,高磷饮食饲养6周);皮下注射钙黄绿素进行体内双荧光标记,处死大鼠后取左侧胫骨中段不脱钙包埋制备骨标本,骨组织形态计量学分析骨量和骨结构变化情况.结果:静态参数显示:与C组相比,M组骨组织总面积明显变小、皮质骨面积百分比和皮质骨厚度显著降低,骨髓腔面积百分比明显增大;胫骨皮质上出现侵蚀小孔.动态参数显示:与C组相比,M组骨外膜面荧光标记周长百分比无显著变化,但骨矿化沉积率、骨形成率明显增加;骨内膜面荧光标记周长百分比、骨矿化沉积率明显提高,骨形成率和骨吸收周长百分数明显增加. 结论:腺嘌呤作用下高磷饮食大鼠胫骨皮质骨的骨外膜、内膜的骨形成和吸收活跃;皮质骨内外膜骨量丢失,说明骨吸收大于骨形成、骨偶联失衡而导致皮质厚度减少,处于明显的骨高转化代谢状态.
