首页 > 文献资料
-
解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝细胞Bcl-2及细胞色素C表达的影响
目的 通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响,探讨其抗肝衰竭的作用机制.方法 以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,共给药5.5 d;采用Western Blot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低,细胞色素C在细胞质中的表达增强,在线粒体中的表达减弱;解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达,抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中,并呈现剂量-效应关系.结论 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达,抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放,阻止细胞色素C释放到细胞质,抑制肝细胞凋亡的发生.
-
中药解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠白细胞介素表达的影响
目的 分析解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠白细胞介素(IL)表达的影响.方法 将200只无特定病原体级雄性Wistar大鼠完全随机分为中药组、阳性药组、造模阳性组、空白组,各50只;中药组、阳性药组、造模阳性组腹腔注射D-半乳糖胺及皮下注射内毒素制备大鼠暴发性肝衰竭模型;中药组造模前5d灌胃给予解毒化瘀Ⅱ方,阳性药组造模前1h给予盐酸维拉帕米灌胃,造模阳性组和空白组造模前1h给予等量蒸馏水灌胃.采用免疫组织化学法检测肝细胞再生程度,采用定量聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测肝组织IL-2、IL-4、IL-10表达水平.结果 空白组大鼠肝脏细胞中增殖细胞核抗原的表达量较高,造模阳性组明显低于空白组(503±103比3 395±615),差异有统计学意义(P＜0.05);而阳性药组、中药组大鼠中增殖细胞核抗原的表达量(2 172±364、1 577±288)高于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白组设为1.00,造模阳性组IL-2 mRNA(21.06±1.03)和IL-10 mRNA (2.68±0.48)表达水平明显增高(P＜0.05);阳性药组和中药组IL-2 mRNA(2.04±0.43、10.02±.1.21)和IL-10 mRNA(1.42±0.14、1.94±0.38)的表达水平低于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).造模阳性组IL-2和IL-10蛋白表达水平较空白组明显增高(0.71 ±0.12比0.22 ±0.07、0.55±0.15比0.30±0.04)(P＜0.05);阳性药组和中药组IL-2蛋白(0.26±0.06、0.52±0.09)和IL-10蛋白(0.14±0.07、0.33±0.08)表达水平低于造模阳性组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 解毒化瘀Ⅱ方能有效降低大鼠肝组织IL-2及IL-10水平,切合肝衰竭的病因病机.
-
解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究
[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制.[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组.检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量.[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2+稳态,并以高剂量组为显著.[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关.
-
解毒化瘀Ⅱ方对AFP水平影响的临床观察
目的:从肝衰竭促进肝细胞再生的角度,阐明解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭患者血清AFP水平影响.方法:80例肝衰竭患者随机分成两组,两组均采用西医综合治疗,治疗组40例,在西医综合治疗的基础上,给予解毒化瘀Ⅱ方口服;对照组40例,在西医基础综合治疗的基础上,加用乳果糖30ml、Bid、口服.以60天作为疗程及疗效评价的终点,分别于治疗前、治疗后15天、30天、60天各检测及记录1次AFP.结果:治疗组肝衰竭患者血清AFP水平较对照组高.
-
解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用
目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制.方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组.造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO.结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及CSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P＜0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系.结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现.
-
解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响
目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响.方法:SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5.5d;采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF一α含量,Westrn blot法测定肝细胞TNFRl的表达量,免疫组化法检测Fas/FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强,差异有统计学意义(P＜0.01),解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量,抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达,呈现量效关系,并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果佳.结论:解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡.
关键词： 暴发性肝衰竭 TNF-α/TNFR1 Fas/FasL 信号转导 解毒化瘀Ⅱ方 -
解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎30例
目的:观察解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎的临床疗效.方法:将慢性重型肝炎30例患者随机分为对照组和治疗组各15例,对照组采用常规治疗:一般为护肝、降酶、新鲜血浆、白蛋白、改善肝脏微循环、抗病毒、维生素K1等对症支持治疗.治疗组在对照组治疗的基础上使用解毒化瘀Ⅱ方治疗,日2次,两组均以10d为1个疗程,治疗3个疗程,观察2组治疗前后临床表现、血清总胆红素(TBil)及凝血酶原时间(PT)的变化以及并发症情况.结果:与对照组比较,治疗组患者血清总胆红素明显降低,凝血酶原时间缩短(P＜0.01);治疗组有效率为86.67％,对照组有效率为66.67％,两组有效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:解毒化瘀Ⅱ方治疗慢性重型肝炎疗效显著,可缩短患者痛程.
-
解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白及TBIL的影响
目的:探讨解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)蛋白及总胆红素(TBIL)的影响.方法:将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型对照组、解毒化瘀Ⅱ方组,采用D-GalN+LPS联合制备大鼠急性肝衰竭模型,Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达,并对TBIL含量进行测定.结果:急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4与血清中TBIL表达显著增强,解毒化瘀Ⅱ方能明显降低肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白及血清TBIL的表达,与模型对照组比较差异显著(P ＜0.05或P＜0.01).结论:解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白表达及血清中TBIL水平,对肝细胞有一定的保护作用.
-
解毒化瘀Ⅱ方对实验性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响
目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠肝脏坏死面积及肝线粒体超微结构的影响.方法:将84只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,中药安宫牛黄丸组,西药乳果糖组;除正常组外各组均用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)造成大鼠实验性暴发性肝衰竭模型,观察各组大鼠造模后12h肝脏的大体结构、病理组织学改变、坏死面积及肝线粒体超微结构.结果:模型组肝细胞大量坏死,肝线粒体高度水肿、坏死;解毒化瘀Ⅱ方各组能改善肝细胞、肝线粒体的病理损伤程度,减少坏死面积,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),并呈现出量效关系;解毒化瘀Ⅱ方高剂量组在减少坏死面积、改善肝线粒体超微结构作用上优于乳果糖组、安宫牛黄丸组(P＜0.05或P＜0.01).结论:解毒化瘀Ⅱ方对肝衰竭大鼠肝细胞、线粒体具有较好的保护作用.
-
解毒化瘀Ⅱ方
茵陈30g 赤芍50g 白花蛇舌草30g大黄15g 郁金15g 石菖蒲15g性质功效清热解毒,活血化瘀,豁痰醒神.主治病证各种病因(肝炎病毒、酒精、药物等)导致的急性、慢性肝功能衰竭.证见起病迅速,发热或高热,重度身目黄染及小便黄,色鲜明,迅速加深,精神萎靡,头晕沉,可昏睡或躁动不安,肢体困重,极度乏力,食欲大减或无食欲,恶心呕吐,胁肋胀满疼痛,大便秘结或粘滞不爽,小便黄赤,腹胀满或腹部膨隆,舌质红绛,苔黄或黄褐厚燥或焦黑起刺,脉洪大或弦数.
