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急性脑梗死动脉溶栓术后脑出血与"脑染色"的鉴别诊断
目的研究急性脑梗死早期(6 h之内)动脉溶栓治疗后即刻脑CT征象及脑出血危险因素.方法对82例急性脑梗死早期溶栓治疗后的患者进行头颅CT检查,观察即刻、4～6 h、24 h脑CT表现.结果即刻CT扫描出现27例高密度区,包括脑组织染色8例,其中神经核团染色5例,脑灰质染色3例;溶栓后脑出血15例;亚急性脑梗死区脑组织染色4例.CT早期缺血改变及较低的ESS评分是脑动脉溶栓术后脑出血的主要危险因素,它们的相对危险度分别为8.33和11.35.结论急性脑梗死动脉溶栓后即刻脑CT显示的脑组织染色是由于闭塞的脑血管部分或全部再通,引起缺血-再灌流损伤,进一步损伤血管内皮,使血管通透性增加,局部血脑屏障受损,含对比剂的血液内液体成分渗到脑组织间隙所致,使血管再通区受损伤的灰质或神经核团的脑组织染色,白质不染色.随着对比剂在体内的减少,染色在几小时后逐渐变淡,此种表现是闭塞的脑血管再通前局部脑组织已出现缺血性脑梗死的征象,勿误认为脑出血征象.
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炎性细胞因子在肝缺血-再灌流损伤时心肌组织中的表达
目的探讨大鼠肝缺血-再灌流损伤时TNF-α、IL-1β mRNA在心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡的关系.方法选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只.应用免疫组织化学方法和原位杂交方法分别测定心肌组织中TNF-α、IL-1β mRNA的表达;应用原位细胞凋亡法测定细胞凋亡情况.同时观察心肌HE染色.结果 I/R组与假手术组TNF-α在心肌组织中的表达,差异有显著性(P＜0.01),I/R 1h组明显升高,与I/R 组比较差异有显著性(P＜0.01), I/R2h组、I/R4h组虽然略有波动,但增加差异无显著性(P＞0.05).IL-1β mRNA自I/R组起表达就明显增多,与I组比较差异有显著性(P＜0.01);I/R1h组明显升高,与I/R 组比较差异有显著性(P＜0.05).细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P＜0.01),随着再灌流时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加.TNF-α、IL-1β mRNA和细胞凋亡指数间均存在正相关(r=0.94,r=0.91;P＜0.05).HE染色后,见心肌部分横纹不清,有炎性细胞浸润,心肌纤维肿胀,心肌水肿.结论肝缺血-再灌流过程中,心肌组织早期就出现TNF-α和IL-1β mRNA的表达,心肌细胞凋亡指数随着再灌流时间的延长逐渐增加,可能与TNF-α和IL-1β mRNA的表达有关;心肌结构出现了病理改变.
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二氮嗪对大鼠心肌缺血-再灌流损伤细胞凋亡的影响
目的观察二氮嗪对缺血-再灌流心肌细胞凋亡,以及对Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法21只SD大鼠随机分为假手术组(sham operation,SO),缺血-再灌流组(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪处理组(Diazoxide,DI).SO组和IR组静脉注射相应量溶媒,DI组12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪.10min后SO组不结扎前降支,4 h后取心脏,而IR组和DI组结扎前降支2 h,再灌流2 h.采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表达,及心肌梗死范围.结果与SO组相比,IR和DI组心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白阳性细胞指数明显升高(P<0.05);与IR组相比,DI组明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白阳性细胞指数(P<0.05),增加Bcl-2蛋白阳性细胞指数(P<0.05).IR组心肌梗死范围为(36.9±2.3)%,DI组为(20.0±8)%,两组差异有显著性(P<0.05).结论二氮嗪通过上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达而减少在体大鼠缺血-再灌流损伤心肌细胞凋亡.
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氨基酸对大鼠肾缺血-再灌流损伤保护作用的研究
目的探讨八种L-支链氨基酸合剂对肾脏热缺血-再灌流损伤的保护作用.方法采用大鼠急性缺血性肾损伤模型,肾缺血45 min、再灌流180 min.24只大鼠随机分成3组,A组:假手术组(缺血前60min及再灌流全程输注生理盐水);B组:对照组(生理盐水,同A组);C组:治疗组(缺血前60min及再灌流全程输注氨基酸合剂),观察缺血后肾功能和肾脏组织学改变.结果该氨基酸合剂增加大鼠缺血-再灌流后肾小球滤过率,180 rmin Ccr B组(227±27.0)μl/min、C组(471.0±121.5)μl/min,P＜0.01;增加尿量,90 min B组(24.37±7)μl/min、C组(63.6±15.2)μl/min,P＜0.01;减缓血肌酐、尿素氮升高,24h时B组血Cr(112.71±9.5)μmol/L、血BUN(20.7±6.6)mol/L,C组血Cr(85.0±7.7)μmol/L、血BUN(11.4±3.9)mol/L,P＜0.05;减轻肾小管的损伤程度,Paller评分B组(168.8±14.8),C组(108.7±15.7),P＜0.01.结论该氨基酸合剂对大鼠肾脏缺血-再灌流损伤有明显的保护作用.
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N-去硫酸肝素对肝和肾缺血-再灌流损伤防治作用的研究
目的探讨N-去硫酸肝素对肝和肾缺血-再灌流损伤的防治作用.方法分别建立大鼠肝及肾缺血-再灌流损伤模型,观察和比较经N-去硫酸肝素处理前后大鼠肝、肾组织P-选择素表达,组织病理学改变及肝、肾功能变化,以及对凝血指标(PT和KPTT)的影响.结果肝、肾缺血再灌流后,大鼠肝、肾组织内P-选择素广泛表达,出现明显的组织病理学改变及肝、肾功能损伤.经给予N-去硫酸肝素处理后,肝、肾组织P-选择素表达受到抑制,组织病理学改变减轻,肝、肾功能得到改善.进一步发现N-去硫酸肝素对PT和KTPP无明显影响.结论 N-去硫酸肝素可能通过间接抑制P-选择素作用,而对肝和肾缺血-再灌流损伤起到防治效果,且对凝血指标无明显影响.
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心肺复苏期间患者缺血-再灌流损伤的临床研究
目的探讨心肺复苏期间患者缺血-再灌流损伤的机制.方法 20例心搏骤停行心肺复苏术患者,根据复苏后有无自主循环分为缺血组(8例)和再灌流组(12例),并于复苏前,复苏后即刻,15min、30min时分别测定其血中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,比较两组患者血中上述指标的动态变化,并设正常对照组.结果再灌流组MDA浓度较心搏骤停前明显增高,尤以30min时增高显著,且明显高于缺血组,SOD浓度较心搏骤停前明显下降,尤以复苏后即刻下降显著,且明显低于缺血组.缺血组实施心肺复苏术前后MDA、SOD浓度无明显变化.结论 MDA和SOD在缺血-再灌流损伤中起着重要作用,动态监测血中MDA、SOD浓度对评估心肺复苏期间患者的再灌流损伤程度有参考价值.
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硫酸镁对离体大鼠缺血-再灌流心脏的保护作用
目的 研究硫酸镁对缺血-再灌流心肌损伤的治疗作用，探讨更有效减轻再灌流心肌损伤的治疗措施。方法 采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型，心脏缺血(停灌)30min、再灌流120min，24只大鼠随机分成3组，A组：给Krebs－Henseleix（NKH）灌注液为对照组；B组：再灌流开始至结束给予硫酸镁(1.5mM)治疗；C组：缺血前5min及再灌流全程给予硫酸镁(1.5mM)治疗。结果 B组、C组心脏功能(LV＋dp／dtmax，LV－dp／dtmax，LVDP)恢复显著优于A组（P＜0.05)；C组再灌流后2h心肌梗死范围减小，C组为(28.75±5.01)%、A组为(38.98±9.08)%，P＜0.05；C组肌酸激酶(CK）活性增加，C组为(1.01±0.31)IU／mg蛋白、A组为(0.75±0.09)IU／mg蛋白，P＜0.05；此外心律失常发生C组亦明显减少，C组(0.81±0.53)次、A组(2.31±1.55)次，P＜0.05。结论 硫酸镁对缺血-再灌流损伤有保护作用，并与给药时间密切相关。
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川芎嗪注射液抗脑缺血-再灌流损伤作用机制的实验研究
目的探讨川芎嗪注射液(LGTI)对脑缺血-再灌流损伤(CIRI)的防治作用及其机制.方法制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组、缺血-再灌流组和LGTI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化.结果脑缺血-再灌流期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性与缺血前比较明显下降(P＜0.05和P＜0.01),ET及MDA含量与缺血前比较显著升高(P＜0.05和P＜0.01),超微结构发生异常改变;使用LGTI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血-再灌注组相比差异有显著意义(P＜0.01).结论 LGTI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体N0水平、降低ET水平及减轻氧自由基损伤等有关.
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氯沙坦对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究
目的研究氯沙坦对脑缺血再灌流大鼠神经功能的影响.方法 32只Wistar大鼠被随机分为氯沙坦用药组、缺血再灌流组、假手术组和正常对照组,每组各8只.用药组给予氯沙坦(10mg*kg-1*d-1)灌胃,其余3组给予生理盐水灌胃.2周后制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血4h再灌流2h后断头处死,处死前进行神经功能评分,用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测神经细胞c-fos、c-jun蛋白的表达.结果氯沙坦用药组神经功能评分、细胞凋亡率及c-fos和c-jun阳性细胞率均明显低于未用药缺血再灌流组(P＜0.05).结论氯沙坦可抑制脑缺血再灌流诱导的c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡并降低神经功能评分,对脑缺血再灌流损伤有一定保护作用.
