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连续性血液净化对心脏术后急性肾损伤细胞因子、载脂蛋白-2及预后的影响
目的 探讨连续性血液净化(CBP)对心脏术后急性肾损伤(CSA-AKI)患者血清细胞因子和载脂蛋白-2 (NGAL)的影响,并分析与CSA-AKI预后相关的因素.方法 研究对象为2005年1月至2014年12月南京大学医学院附属鼓楼医院行CBP治疗的心脏术后AKI成人患者,排除标准:术前已有肾功能不全、CBP 24 h内死亡和资料不完整者.依据CBP后30 d内的转归分为生存组及死亡组.通过酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10 (IL-10)、NGAL水平;所有患者均予多功能障碍综合征(MODS)评分、急性生理与慢性健康评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,记录心率、血压、氧合指数、血常规和肾功能.应用SPSS 17.0软件包对所得数据进行单因素分析和logistic回归分析法分析CSA-AKI死亡危险因素.结果 本研究纳入患者207例,生存组126例,死亡组81例.CBP前,死亡组患者器官障碍数量、MODS评分(12.91 ±3.68)vs.(6.83±2.19)、APACHEⅡ评分(26.37±9.72)vs.(16.71 ±5.03)均显著高于生存组(均P＜0.05);CBP后,仅生存组MODS评分、APACHEⅡ评分出现明显下降(P＜0.05).CBP后,两组血肌酐和尿素氮明显下降、平均动脉压和氧合指数上升(P＜0.05).CBP后,仅生存组血清TNF-α(pg/mL) (205.81 ±73.56)vs.(436.17±128.45)和IL-6 (pg/mL)(164.23±63.51)vs.(347.81±130.01)水平显著低于CBP前(P＜0.05),而死亡组均未见明显下降.CBP后生存组血清NGAL水平低于死亡组(ng/mL) (108.27 ±49.14)vs.(200.13±61.25),P=0.041.CBP后MODS评分(OR=2.04,95％CI:1.63～5.01)、APACHEⅡ评分(OR =2.57,95％ CI:1.59～6.31)、低血压(OR=2.89,95％CI:0.83～9.71)和器官障碍数量(OR=11.36,95％ CI:6.90 ～28.34)是死亡的危险因素.结论 联合使用MODS评分和APACHEⅡ评分可更准确地评估CSA-AKI的严重程度.CBP后低血压和器官障碍数量与CSA-AKI患者预后密切相关.CBP治疗CSA-AKI安全、有效,可部分清除TNF-α、IL-6和NGAL,而血清TNF-α、IL-6和NGAL持续高水平提示CSA-AKI预后不良.
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂对初发2型糖尿病患者血脂代谢影响的研究
目的：本课题观察胰高血糖素样肽-1（ GLP-1）受体激动剂对2型糖尿病患者的治疗，通过对转氨酶、糖化血红蛋白、血脂及脂质运载蛋白-2的检测，探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂与血脂代谢间的关系，从而更有利于对2型糖尿病患者慢性并发症的控制。方法给药方法：两组初发2型糖尿病患者均口服二甲双胍1500 mg，根据治疗方式不同随机分成两组：二甲双胍联合GLP-1组（GL）24例，二甲双胍联合生理盐水组（ NS）24例，共给药16周。试验中随访体重指数、转氨酶、糖化血红蛋白、血脂及载脂蛋白-2。试验前3周为导入期，均注射生理盐水1 ml，皮下注射；第4～7周GL组给予GLP-1受体激动剂5μg，每日2次；第8～16周给予GLP-1受体激动剂10μg，每日2次。结果（1）两组体重、体重指数、糖化血红均降低（ P＜0.05）。（2）GL组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白-2明显降低（P＜0.05），NS组无明显降低（P＞0.05）。（3）GL组转氨酶明显降低（P＜0.05）。结论二甲双胍或二甲双胍联合应用GLP-1受体激动剂均可降低初发2型糖尿病患者的体重及糖化血红蛋白。 GLP-1可更加显著地降低糖尿病患者甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、脂质运载蛋白-2的水平。
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利拉鲁肽对初发2型糖尿病患者血脂代谢的影响
目的 观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对初发2型糖尿病患者血脂代谢的影响.方法 将56例初发2型糖尿病患者随机分为GL组和NS组各28例.NS组予二甲双胍口服联合生理盐水皮下注射治疗;GL组予二甲双胍口服联合利拉鲁肽皮下注射治疗.观察2组治疗前后血脂、转氨酶及载脂蛋白-2(LCN-2)水平.结果 治疗后,GL组三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后,GL组丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶及LCN-2水平均低于治疗前及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);结论利拉鲁肽可显著降低糖尿病患者血脂、转氨酶及LCN-2水平,提高患者生活质量,值得临床推广应用.
