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整合蛋白β3近膜端α螺旋中的E726Q突变影响细胞膜与肌动蛋白皮质层相互作用继而诱导细胞膜形成突起小泡
整合蛋白β亚基胞浆段近膜端α螺旋在与诸多蛋白如踝蛋白(talin)、α-辅肌动蛋白(α-actinin)或者骨架蛋白(skelemin)等的结合上发挥着重要的功能.本研究的目的是通过对α螺旋上5个保守的带电荷氨基酸(R724,K725,E726,E731和E733)的研究,采用定点突变的方法,从而明确其在介导β3与骨架蛋白结合中的作用.实验结果表明,表达有突变型整合蛋白αⅡbβ3E726Q的CHO细胞株在固相化的纤维蛋白原上伸展不良,表型显著.除此之外,E726Q突变可以诱导CHOαⅡbβ3E726Q细胞株在固相化的纤维蛋白原上的细胞膜起泡现象,且这种突起小泡(blebs)可以被肌凝蛋白轻链ATPase抑制剂blebbistatin所抑制.结论:整合蛋白β3亚基近膜端α螺旋在将细胞膜锚定到膜下肌动蛋白皮质层(submembraneous actin cortex)方面发挥重要作用.
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米非司酮药流时整合蛋白β3和细胞间粘附分子-1在蜕膜与绒毛内的表达
为了解米非司酮与米索前列醇对早孕流产的蜕膜、绒毛中整合蛋白(Integrm)β3和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响,应用流式细胞定性定量分析技术测定了10例采用米非司酮与米索前列醇终止早孕妇女的蜕膜与绒毛组织中整合蛋白β3和ICAM-1水平,并以10例负压吸引人工流产者为对照.结果显示:蜕膜与绒毛组织整合蛋白β3和ICAM-1均较对照组明显降低.实验组蜕膜组织整合蛋白β3与ICAM-1分别为19.1±5.01%和20.61±6.51%,对照组分别为29.31±5.26和26.69±6.11;实验组绒毛组织整合蛋白β3与ICAM-1分别为21.32±4.38%和20.29±6.49%,而对照组则为31.31±7.85和28.69±7.98.结果提示整合蛋白β3及ICAM-1可能与维持早孕有关,米非司酮影响蜕膜、绒毛组织中整合蛋白β3及ICAM-1的表达,可能参与药物抗早孕机制.
