首页 > 文献资料
-
FGL2在泡球蚴感染所致DC细胞成熟中的作用研究
目的 研究FGL2在泡球蚴感染所致DC细胞成熟中的作用及意义.方法 8～10周龄雌性野生型BALB/c小鼠12只和FGL2基因敲除小鼠12只,均随机分为2组:感染组6只,对照组6只.实验组腹腔注射0.1 ml泡球蚴混悬液,对照组于相同部位注射等量PBS.感染后4个月将小鼠处死,取脾,制备脾细胞悬液,采用流式细胞术检测DC细胞成熟表面标记CD80及CD86的表达.留取血清,采用ELISA测定FG12水平.结果 泡球蚴载量感染晚期fgl2-/-小鼠低于野生型小鼠,(F=8.426,P＜0.05).qRT-PCR检测泡球蚴感染晚期Em14-3-3 mRNA表达,fgl2-/-小鼠低于野生型小鼠,(F=16.070,P＜0.05);ELISA检测泡球蚴感染早期野生型小鼠和对照组血清FGL2,感染组高于对照组(F=13.995,P＜0.05);流式细胞术检测泡球蚴感染小鼠腹腔细胞和脾脏细胞中CD11b+ DC和CD11c+ DC细胞CD80表达水平发现前者泡球蚴感染fgl2-/-小鼠晚期腹腔细胞中CD80表达水平显著高于野生型小鼠(F=236.303,P＜0.05),后者在泡球蚴感染fgl2-/-小鼠晚期腹腔细胞和脾脏细胞CD80的表达水平均显著高于野生型小鼠(F=35.096,P＜0.05);ELISA检测泡球蚴感染鼠中血清TNF-α水平发现泡球蚴感染fgl2-/-小鼠表达高于野生型小鼠(F=13.612,P＜0.05).结论 在泡球蚴感染小鼠晚期,FGL2高表达可能参与泡球蚴感染引起的DC细胞成熟度降低及由此所致的免疫逃避有关.
-
CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研究
目的：：探讨CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2在自身免疫性肝炎中的作用和机制研。方法：通过流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞的比例，ELISA法检测血浆中FGL2的表达水平，全自动生化仪检测患者肝功能。结果：经比较，研究组患者外周血中的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例明显减少（p＜0.05）；经免疫抑制剂治疗后，研究组患者血浆中的FGL2水平（11.65±2.34 ng/ml）低于治疗前（21.08±2.05 ng/ml）及正常对照组患者（14.92±2.43 ng/ml）（p＜0.05）；随着肝炎严重程度的增加，血浆中FGL2水平也逐渐升高。结论：CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞及其功能性分子FGL2可能参与了自身免疫性肝炎疾病的发生和发展，这将可能成为治疗免疫性肝炎的一条新的免疫调控治疗路径。
-
乙型肝炎3个候选基因单核苷酸多态性的初步调查
了解人群中乙型肝炎候选基因FGL2、HMOS、HMGB1的SNP,为大规模筛查奠定基础.采用PCR及限制性内切酶技术判定基因型并进行Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验.除FGL2 111T/C位点等位基因频率为0放弃继续检测外,其他位点频率大于5%而且符合Hardy-Weinberg平衡,说明该人群具有良好的代表性,可在收集的大量患者中检测以进一步明确与乙型肝炎的关系.
-
心脏缺血再灌注大鼠Th1/Th2细胞平衡与心脏微血管fgl2表达的相关性
目的 探讨大鼠Th1/Th2细胞平衡与心脏微血管fgl2表达是否存在相关性.方法 将雄性大鼠随机分成正常对照组、假手术组和模型组,模型组又分为缺血再灌注3 h、6 h、24 h、3 d、7 d五个亚组,采用实时荧光定量PCR方法检测各组缺血再灌注区心脏组织fgl2 mRNA的表达,ELISA方法检测血清IFN-γ、IL-4水平,以IFN-γ/IL-4比值代表Th1/Th2平衡状况,免疫组化方法检测心脏微血管中fgl2的表达.结果 正常对照组与假手术组fgl2表达、Th1/Th2比值均无统计学差异;模型组fgl2表达、Th1/Th2比值均显著高于正常对照组和假手术组(P均＜0.05),且于再灌注6 h达高峰.免疫组化结果显示,心脏微血管缺血再灌注3 h即有fgl2沉积,再灌注6 h沉积明显,之后逐渐减少.Spearman等级相关分析显示,Th1/Th2与fgl2水平呈显著正相关(r=0.867,P＜0.05).结论 Th1/Th2平衡状态与心脏微血管fgl2表达存在相关性.
-
重型肝炎患者fgl2凝血酶原酶基因的表达
目的探讨重型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMNC)中fgl2凝血酶原酶mRNA的变化及其意义.方法选择重型肝炎患者18例,非重型急性肝炎15例、非重型慢性肝炎14例,应用RT-PCR方法对其外周血fgl2凝血酶原酶mRNA进行半定量检测.结果重型肝炎组外周血fgl2凝血酶原酶mRNA与β-actin mRNA表达灰度值比值为1.55±0.23,明显高于非重型急性肝炎组(1.34±0.18)、非重型慢性肝炎组(1.29±0.16)及正常对照组(1.31±o.12),均为P＜0.01.结论重型肝炎患者的肝坏死可能与fgl2凝血酶原酶的高表达有关,为重型肝炎的诊疗提 供了新的策略.
-
结肠癌组织中补体C5a/C5aR通路活化上调FGL2的表达
目的 探讨补体C5a/C5aR通路在结肠癌发病中对纤维介素蛋白-2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2,FGI2)的调节机制,明确补体系统在结肠癌发病中的功能和作用.方法 收集2013年12月至2015年7月第三军医大学西南医院普外科、新桥医院消化科15例经病理活检确诊的住院临床结肠癌患者癌及癌旁组织.采用免疫组织化学方法检测结肠癌患者癌及癌旁组织中补体活化片段C5b-9、活化C3及C5aR的表达,佐证补体系统在结肠癌中的活化状态;进一步通过体内外实验(Western blot)验证结肠癌患者癌及癌旁组织MAPK信号通路中P38的磷酸化水平及FGL2的沉积,明确结肠癌发病中补体C5a/C5aR通路与二者的调节关系.结果 免疫组织化学及Western blot实验证实结肠癌患者癌组织C5b-9、活化C3及C5aR的表达明显高于癌旁组织,FGL2的沉积亦显著高于癌旁组织;体外结果提示C5a能促进巨噬细胞系Raw264.7 MAPK通路中P38的磷酸化水平(P =0.0013)及FGL2的产生能力(P =0.0071),加入C5aR阻断剂之后,二者表达随之减弱.结论 C5a/C5aR通路能通过MAPK信号途径中的P38信号完成对FGL2的调节作用进而参与结肠癌的发病进程.
关键词： 补体 结肠癌 C5a/C5aR通路 FGL2 -
Fgl2凝血酶原酶在小鼠免疫器官中的表达
目的 探讨小鼠免疫器官胸腺、脾脏及淋巴结组织中Fgl2凝血酶原酶基因转录及蛋白表达水平.方法 使用RT-PCR分析Fgl2凝血酶原酶基因转录水平;免疫组化检测淋巴器官标本Fgl2凝血酶原酶表达;双色免疫荧光分析Fgl2凝血酶原酶与Foxp3表达的关系.结果 RT-PCR结果证实正常的胸腺、脾脏及淋巴结有Fgl2凝血酶原酶基因转录.免疫组化的结果则表明,这些淋巴器官中有大量的Fgl2凝血酶原酶表达.免疫荧光分析结果显示胸腺及脾脏内的Fgl2+细胞为Foxp3-细胞.结论 免疫器官内Fgl2凝血酶原酶的表达可能参与了T细胞发育及功能.此外,Fgl2不直接参与Foxp3+调节性T细胞的抑制功能.
