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移植微囊化嗅鞘细胞对P2X2、P2X3受体介导神经病理性疼痛影响的实验研究
目的：探讨微囊化嗅鞘细胞移植对大鼠P2X2、P2X3受体介导神经病理性疼痛在L4~5段脊髓表达的影响。方法2014年9月—2015年7月采用差速贴壁法培养SD大鼠嗅球来源的嗅鞘细胞并进行传代扩增,取第9代嗅鞘细胞免疫荧光染色鉴定细胞纯度,符合要求后制作微囊化嗅鞘细胞。按随机化要求将48只健康SD大鼠随机分成对照组、模型组、嗅鞘细胞移植组( OECs组)、微囊化嗅鞘细胞移植组( MC-OECs组),每组12只。模型组、OECs组、MC-OECs组建立SD大鼠坐骨神经损伤的动物模型,OECs组、MC-OECs组分别将吸附嗅鞘细胞悬液和微囊化嗅鞘细胞悬液的可吸收明胶海绵置于坐骨神经损伤两侧,于术后第7、14天取各组SD大鼠的L4~5段脊髓,采用原位杂交技术观察对比各组P2X2、P2X3受体阳性细胞的表达情况。结果原位杂交结果显示,P2X2、P2X3受体主要表达于脊髓灰质中,以细胞核表达明显,细胞质内少量表达。术后第7、14天模型组、OECs组、MC-OECs组和对照组P2X2、P2X3受体的阳性细胞百分比及细胞平均吸光度均依次降低,且各组间比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 MC-OECs移植能明显降低坐骨神经损伤动物模型脊髓内P2 X2、P2 X3受体的表达水平,具有抑制P2 X2、P2 X3受体介导的神经病理性疼痛的作用。
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糖尿病机械性痛模型大鼠 P2 X3受体的时空表达
目的：探讨糖尿病机械性痛（DMA）模型大鼠中P2X3受体（P2X3R）的时空表达变化。方法腹腔注射链脲菌素（ STZ）建立大鼠DMA模型。采用von Frey细丝法测定DMA大鼠机械性痛阈，在不同时间点取腰髓4～5（ L4～5）节段的脊髓背角（ SDH）和背根神经节（ DRG）以及足底皮肤，通过免疫荧光观察P2X3R阳性产物的表达变化。进一步Western blotting检测SDH和DRG中P2X3R蛋白的变化。结果与对照组（ CON组）相比，注射STZ 7d后大鼠机械性痛阈显著降低，在14d时达到低并持续至28d（ P＜0．05）。免疫荧光和Western blotting结果均显示L4～5节段DRG中P2X3R表达在14d和21d时显著增多，与CON组相比差异有统计学意义（P＜0．05），28d时恢复至CON组水平；而在SDH及皮肤中，P2X3R表达上调出现在21d和28d（P＜0．05）。结论在STZ诱导的DMA大鼠机械性痛的不同时程中，DRG、SDH和皮肤中P2X3R的表达均呈现与痛敏变化几乎平行的变化趋势，但后两者比前者的变化在时间上略晚。这些结果说明P2X3R可能在DMA机械性痛敏的维持阶段起重要作用。
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糖尿病痛性神经病变和嘌呤受体P2X的研究进展
嘌呤受体P2家族是目前发现的复杂的受体家族之一，根据其分子结构和信号转导机制的不同可分为配体门控非选择性阳离子通道受体P2X（P2X1～P2X7）和G蛋白偶联受体P2Y（P2Y1、P2Y2、P2Y4、P2Y6、P2Y11～P2Y14）。其中，P2X受体可被其配体 ATP激活，使初级传入神经元兴奋性过度增加，从而激活痛觉通路，终导致痛觉过敏。该文简述P2受体的分类和功能以及P2 X受体的分子结构，着重阐述P2 X受体在糖尿病痛性神经病变中的表达变化以及潜在的调节机制。
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外周P2X3受体在不同炎性痛模型中的作用比较
P2 X3亚单位是嘌呤受体P2 X家族成员之一，高度选择性的表达于伤害感受器上，参与炎性痛病理过程。目前炎性痛的动物模型主要包括福尔马林炎性痛模型、弗氏佐剂炎性痛模型、角叉菜胶炎性痛模型、蜜蜂毒炎性痛模型等。不同的炎性痛模型具有不同的病理特征，福尔马林模型的主要特点是双时相的自发痛，由于炎症持续时间的不同，角叉菜胶模型一般用于亚急性的炎症模型，而弗氏佐剂模型和蜜蜂毒模型，以及松节油模型则用于慢性炎性痛模型研究，P2X3受体在其中的表达和功能可能有所不同，本文就外周P2X3受体在不同炎性痛模型中的作用做一综述。
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医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及初步机制探讨
目的：：观察医用臭氧对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用并探讨其相关的中枢神经机制。方法：取成年雄性SD大鼠建立坐骨神经慢性压迫性损伤( CCI )模型；在损伤神经周围注射不同剂量医用臭氧后观察对 CCI 大鼠机械痛阈值(MWT)的影响；免疫组化技术检测CCI或医用臭氧对大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)中P2X3受体表达的影响。结果： CCI大鼠经医用臭氧治疗后MWT增高，疼痛缓解伴lPAG中P2X3受体表达上调；其MWT增高幅度和P2X3受体表达上调幅度与注射医用臭氧剂量成正相关；lPAG中微量注射P2X3受体特异性拮抗剂A-317491后部分翻转医用臭氧对CCI大鼠的镇痛作用。结论：损伤神经局部注射医用臭氧可对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用，其镇痛机制与促进中枢lPAG中P2 X3受体的表达和功能活化有关。
