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miR-424负向调节人脂肪源间充质干细胞向成脂细胞分化
目的 研究miR-424对人脂肪源间充质干细胞(hAMSCs)向成脂分化的影响.方法 用real-time PCR检测hAMSCs成脂分化前后细胞内miR-424水平的变化.在脂质体介导下,用人工合成的miR-424模拟物转染hAMSCs提高细胞内miR-424的含量,随后对其进行成脂诱导.用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,用real-time PCR和Western blot检测成脂关键转录因子PPARγ及相关标记物mRNA的表达.结果 hAMSCs成脂分化后,miR-424表达下调.与对照组细胞相比,转染miR-424模拟物的实验组细胞中miR-424含量明显升高.成脂诱导第8天油红O染色结果显示,实验组脂滴形成显著少于对照组.PPARγ和成脂相关标记物的表达量也出现下调.结论 miR-424可负向调节hAMSCs向脂肪细胞分化.
关键词： miR-424 人脂肪源间充质干细胞 成脂分化 -
Notch信号在人脂肪源间充质干细胞成脂中的作用
目的 通过研究Notch在hADSCs成脂中的作用,为肥胖提供新的药物靶点.方法 分离脂肪抽吸液中的hADSCs并进行成脂诱导.RT-qPCR分析成脂中Notch1、Notch2、DLL1和DLL3的表达;DAPT抑制Notch信号,Western-blot检测NICD、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt、PPARγ的表达.结果 所分离的细胞可成功诱导成脂.Notchl、Notch2、DLL1和DLL3表达水平在成脂过程中逐渐降低;l0μM DAPT可显著降低NICD的表达水平,PPARy表达水平升高,p-PI3K/PI3K与p-Akt/Akt表达水平均降低.同时使用PI3K/Akt激活剂IGF-1后,PPARγ表达水平下降.结论 Notch信号抑制可通过降低PI3K/Akt通路的活性促进hADSCs成脂.
关键词： 人脂肪源间充质干细胞 成脂 Notch
