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饥饿、糖尿病和肥胖状态对小鼠肝脏SOCS2基因表达的影响
目的确定小鼠肝脏SOCS2基因在饥饿、糖尿病和肥胖状态下的表达水平,并初步研究SOCS2对糖异生的影响.方法动物分3组:C57BL/6J小鼠、对照组(饱食)和实验组(饥饿24 h);糖尿病模型小鼠db/db及对照小鼠db/m饱食;肥胖模型小鼠ob/ob及其对照C57BL/6J小鼠(饱食).处死小鼠后提取肝脏RNA做反转录PCR,荧光实时定量PCR检测小鼠肝脏SOCS2及糖异生相关基因在3组小鼠中的表达水平;使用腺病毒表达系统在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,Western blot检测SOCS2蛋白的表达,葡萄糖生成实验检测糖输出.结果饥饿使C57BL/6J小鼠肝脏中SOCS2 mRNA水平下调,db/db和ob/ob小鼠肝脏SOCS2基因表达比其对照小鼠均明显下降(P<0.05),调节糖异生的关键基因PGC-1α、PEPCK和G6Pase的mRNA水平均上升.在C57BL/6J小鼠原代肝细胞中过表达SOCS2,得到大小为Mr 23 000的蛋白,糖输出受到明显抑制.结论初步认定SOCS2可抑制C57BL/6J小鼠原代肝细胞糖异生,可能是治疗糖尿病的一个新靶点.
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过表达 SOCS2体外抑制人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的研究
目的研究过表达 SOCS2对人肾小球系膜细胞（ HMCs）模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使 HMCs 细胞模型中过表达 SOCS2，实验分为正常糖培养组、感染 SOCS2后正常糖培养组、感染空载体后正常糖培养组、高糖培养组、感染 SOCS2后高糖培养组、感染空载体后高糖培养组。Western blot 法检测各组细胞模型中 JAK / STAT 信号通路的活化情况及 TGF -β、Ⅳ型胶原（Ⅳ- C）、纤维连接蛋白（ FN）的表达量。ELISA 方法检测各组细胞培养上清中 IL -6、TNF -α表达水平。结果高糖诱导后的各组中 p - JAK2、p -STAT3、TGF -β、Ⅳ- C、FN、IL -6、TNF -α的表达量均明显高于正常糖培养组（ P 均﹤0.05）；感染 SOCS2后高糖培养组中这些指标与高糖培养组相比均显著下降（ P 均﹤0.05），而与感染空载体后高糖培养组比较则差异无统计学意义（ P 均﹥0.05）。结论 SOCS2通过抑制 JAK / STAT 信号通路来降低 HMCs 细胞模型中纤维化相关蛋白 TGF -β、Ⅳ- C、FN 及炎性因子 IL -6、TNF -α的表达。
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过表达 SOCS2对人肾小球系膜细胞中炎性因子表达的影响及其机制研究
目的：建立过表达 SOCS2的 HMCs 细胞模型，检测各组 HMCs 中 JAK／STAT 信号通路的活性，观察 DN 炎性因子的表达，明确过表达 SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达 SOCS2，实验分为CG 组、CG ＋Ad －null 组、CG ＋Ad －SOCS2组、HG 组、HG ＋Ad －null 组、HG ＋Ad －SOCS2组。Western blot 方法检测各组细胞模型中 JAK／STAT 信号通路的活化情况。ELISA 方法检测各组细胞培养上清中 IL －6、TNF －α的表达。结果与 CG 组相比，高糖诱导后的 HG 组、HG ＋Ad －null 组、HG ＋Ad －SOCS2组中 p －JAK2、P －STAT3、IL －6、TNF －α的表达量均升高（P ＜0．01）；与 HG 组相比，HG ＋Ad －SOCS2组中这些指标均显著下降（P ＜0．01），而 HG ＋Ad －null 组则无显著差异。结论SOCS2通过抑制 JAK／STAT 信号通路来降低细胞模型中炎性因子 IL －6、TNF －α的表达。
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SOCS2研究进展
细胞因子信号转导抑制因子2（suppressor of cytokine signaling 2，SOCS2）是SOCS家族中的一员，参与调节包括个体生长、代谢、骨形成、肿瘤发生、机体免疫在内的许多生理和病理过程。本文主要从SOCS2的结构、自身活性的调节、在信号转导中的生物学功能以及临床研究等方面，对近年来发表的SOCS2相关文献做一简要概述。
关键词： SOCS2 生长激素 JAK/STAT信号通路 -
SOCS2在良性前列腺增生症与前列腺癌中的表达及其意义
目的 检测SOCS2在良性前列腺增生和前列腺癌中的表达情况,分析其表达水平与临床病理特征、顸后的关系.方法 通过实时荧光定量PCR检测SOCS2在前歹腺增生组织、前列腺癌中mRNA的表达情况,用免疫组化检测前列腺癌、前列腺增生标本中SOCS2的表达情况.分析SOCS2的表达水平与临床病理特征、预后的关系.结果 前列腺癌患者组织中SOCS2表达上调,和Gleason评分,转移,PSA复发负相关,生存曲线统计表明SOCS2表达与无生化复发生存期负相关.结论 SOCS2表达降低是前列腺癌生化复发的独立危险预测因素.
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溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性
目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性.方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组.抽提RNA并测定SOCS2、SOCS3以及炎症反应JAKs/STATs通路分子的mRNA表达量,抽提蛋白并测定免疫应答细胞因子的含量.结果:UC组肠黏膜组织中SOCS2的mRNA表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;UC组肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-17的蛋白含量显著高于对照组,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于对照组;UC组中SOCS3低表达肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及IFN-γ、IL-17的蛋白含量显著高于SOCS3高表达肠黏膜组织,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于SOCS3高表达肠黏膜组织.结论:溃疡性结肠炎组织中低表达的SOCS3能够加重炎症反应、造成Th1/Th2以及Th17/Treg免疫应答失衡.
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细胞因子信号抑制因子-2在成年大鼠喙侧神经干细胞迁移流通道的表达
目的明确SOCS2在成年大鼠脑内喙侧神经干细胞迁移流内的表达模式1方法用RT-PCR和原位杂交组织化学技术观察SOCS2在成年大鼠喙侧神经干细胞迁移流的SVZa、RMS、OB 3个区域的表达情况.结果成年大鼠脑内SVZa、RMS、OB 3个区域SOCS2均有不同程度的表达,且在这3个部位中SOCS2在OB区表达强,在SVZa表达次之,RMS表达较弱.结论SOCS2在成年大鼠SVZa、RMS、OB 3个区域均有表达但强度不同,提示SOCS2可能对成年SVZa神经干细胞的发育、迁移和定向分化起到一定的调节作用.
