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两种单负链RNA呼吸道病毒——流感病毒和呼吸道合胞病毒感染对粘蛋白1表达调控差异的研究
为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展.我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细胞后对MUC1的表达调控.分别利用人喉上皮细胞系——HEp-2细胞系和MDCK细胞系培养并收集RSV和IFZ.相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24 h后,分别裂解各组细胞,收集总RNA,应用qRT-PCR检测MUC1 mRNA的表达情况;或相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24 h和48 h后,裂解细胞收集总蛋白,同时收集细胞培养上清,应用Western Blot检测MUC1蛋白的表达情况,应用ELISA检测上清中TNF-α水平.结果显示,虽然两种病毒都能上调TNF-α水平,但只有RSV可以上调呼吸道上皮细胞MUC1表达,并呈剂量效应,而IFZ不能上调呼吸道上皮细胞MUC1的表达.本研究首次探讨两种常见呼吸道单负链RNA病毒感染呼吸道上皮细胞后对MUC1表达调控的差异,初步证实临床上IFZ感染后病情自限性的机制不同于RSV感染,与MUC1的表达上调无关.
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腺病毒5型和7型感染诱导呼吸道上皮细胞黏蛋白1表达的差异性研究
目的 为探讨人类呼吸道腺病毒感染自限性的分子机制,对人类常见呼吸道腺病毒5型(Ad5)和7型(Ad7)感染对呼吸道上皮细胞抑炎分子——黏蛋白1(MUC1)表达的影响进行初步研究,并探讨两者差异性.方法 分别用Ad7和Ad5感染呼吸道上皮细胞A549构建感染模型.qRT-PCR和Western blot分别检测感染后MUC1 mRNA转录水平及蛋白表达水平变化.结果 Ad5感染A549细胞后MUC1 mRNA转录水平及MUC1蛋白表达水平均可见上调,且呈一定的时间效应;而Ad7感染后未观察到此现象,延长Ad7感染时间后,仍未观察到MUC1 mRNA转录上调.结论 人类呼吸道Ad5感染呼吸道上皮细胞初期,可诱导上调抑炎分子MUC1表达,提示MUC1全部或部分参与到Ad5感染的自限性过程.但Ad7感染不能诱导上调MUC1表达,其感染的自限性来源于其他机制.
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11β-羟基类固醇脱氢酶1在炎症调控中的作用
11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)是调节糖皮质激素(GC)作用的关键酶.11β-HSD有两个同工酶:11β-HSD1和11β-HSD2,催化具有活性的皮质醇与无活性的可的松之间的相互转化.1lβ-HSD1主要表达于GC的靶器官,如肝脏、肺、脂肪组织、卵巢、脑组织等,在体内主要作为还原酶起作用,催化可的松还原为皮质醇.11β-HSD1在下丘脑-垂体-肾上腺轴及代谢综合征、肥胖、胰岛素抵抗、炎症调控等众多领域中有重要作用.11β-HSD1的作用越来越受到重视,现阐述11β-HSD1在炎症调控中的意义.
关键词： 11β-羟基类固醇脱氢酶1 炎症调控 作用 -
炎症调控及血管新生促进慢性硬膜下血肿吸收的研究现状
慢性硬膜下血肿(CSDH)是老年人常见病,常规需手术治疗,但老年人术后并发症多、复发率高是长期困扰临床的主要问题.血肿的形成机制研究经历了渗透压、局部纤溶亢进和血肿包膜再出血学说,但各种理论仍存在争议,目前国内外关于CSDH疾病病因及药物治疗相关研究仍处于推测阶段.本文就近年来关于CSDH在炎症调控及血管新生方面相关研究做总结与分析.
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脓毒症炎症调控的研究进展
脓毒症（sepsis）及其相关术语的含义使人们对于脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识，即认识到脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syn-drome，MODS）是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。但目前针对脓毒症切实有效的治疗措施不多，抗炎治疗效果极不理想。因此，深入探索和认识脓毒症时炎症反应发生机制和干预措施，具有十分重要的理论价值和临床意义。下面拟就脓毒症研究中与炎症调控相关的一系列方法作简要综述。
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HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB信号通路与脓毒症关系的研究进展
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为晚期炎症因子可促进早期炎症因子释放,不断触发并维持下游炎症反应,其受体主要有晚期糖基化终产物受体和Toll样受体,受体活化后可激活各种信号通路,并激活NF-κB信号转导通路枢纽,进而上调各种炎症因子,促进炎症级联反应,进一步促进脓毒血症发展.本文对HMGB1介导的信号通路HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB与脓毒症关系的研究进展作一综述.
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活化T细胞核因子2可抑制高迁移率蛋白1的释放
目的 探讨活化T细胞核因子2(NFAT2)对炎症因子高迁移率蛋白1(HMGB1)释放的抑制效应.方法 观察脂多糖刺激可增加HMGB1向胞外释放,在脂多糖刺激的不同时间点收集细胞及其培养上清,应用蛋白印迹法及酶联免疫法检测细胞内及培养上清中HMGB1蛋白水平的变化;另一方面,探讨脂多糖刺激对NFAT2与HMGB1在胞浆中的结合的影响,在脂多糖刺激的不同时间点收集THP-1细胞,提取蛋白后应用免疫共沉淀观察二者的结合情况;应用小RNA干扰技术抑制NFAT2的表达,检测对HMGB1合成释放的影响.结果 脂多糖刺激THP-1细胞时间越长,细胞培养上清的HMGB1浓度增加,而细胞浆内与NFAT2结合的HMGB1水平下降,细胞核内没有检测到二者的相互作用.NFAT2的小RNA干扰质粒转染后,THP-1细胞内NFAT2浓度下降,同时细胞上清中HMGB1的水平上升.结论 NFAT2可抑制HMGB1的合成释放.
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亲环素A在常见风湿性疾病中的研究进展
亲环素A是免疫抑制剂环孢素在细胞内的结合蛋白,具有肽酰脯氨酰顺反异构酶活性,参与蛋白质折叠,还可作为细胞因子分泌到胞外通过调节相应的信号通路而参与炎症细胞的趋化、炎症细胞因子的表达及血管内皮细胞的炎症调控等,产生促炎效应,可能在多种风湿性疾病(风湿病)的发病过程中发挥重要作用.该文主要针对亲环素A在常见风湿病中的作用研究进展情况作一综述.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属Ⅱ型核受体超家族成员,是配体活化的转录因子之一.PPARγ作为一种重要的核受体,具有多种生物学效应,大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理反应的调节,也参与调节炎症与免疫反应.PPARγ及其配体在炎症过程中具有重要的调控作用[1].本文对1998年以来相关领域的研究进展作一综述.
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β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响
目的 探讨β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响.方法 使用异丙肾上腺素兴奋β肾上腺素能受体,在不同的用药剂量(1、10、100 mg/kg)和不同的损伤时相点(24、48、72、96 h)以及使用普萘洛尔抑制β肾上腺素能受体兴奋的情况下,检测肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)和总胆红素(TBii)],观察组织病理学变化,探讨β肾上腺素能受体兴奋对大鼠急性肝损伤的影响.结果 大鼠肝损伤程度随着异丙肾上腺素剂量的加大而加重[ ALT(IU/L):对照组(336.2±140.5),1 mg/kg组(603.7±239.7),10 mg/kg组(838.6±448.5),100 mg/kg组(1 571.5±714.7),P＜0.05]；在急性肝损伤后第48小时对照组与实验组各项肝功能指标均有统计学差异[ALT(IU/L):(290.8±153.9)、(636.0士385.2),P＜0.05; AST (IU/L):( 521.0±296.8)、(2 289.1±1 361.5),P ＜0.05；Alb(g/L):(28.3±1.3)、(25.2±1.5),P＜0.05；TBil(μmol/L):(4.1±1.2)、(24.8±16.9),P＜0.05]；应用普萘洛尔抑制β肾上腺素能受体兴奋,能有效防止大鼠急性肝损伤加重[ALT:兴奋组(606.0±154.9) IU/L,抑制组(210.0±176.1)IU/L,P＜0.05].结论 β肾上腺素能受体的兴奋能有效调控大鼠急性肝损伤的进程.
