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补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症模型小鼠BK/BKB1R、PGF2α水平的影响
目的 探讨补肾温阳化瘀方干预子宫内膜异位症痛经的作用机制.方法 将75只BALB/c雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组与西药组,每组15只.除假手术组外,其余各组小鼠均采用手术移植法复制子宫内膜异位症痛经模型.造模同时中药高、低剂量组分别每日予补肾温阳化瘀方61.67、15.42g,/kg和戊酸雌二醇0.5mg/kg,西药组每周2次予孕三烯酮0.4mg/kg和戊酸雌二醇0.5mg/kg.于造模12天腹腔注射缩宫素后观察各组小鼠扭体反应,测量异位灶体积,检测小鼠血清血管舒缓激肽(BK)、前列腺素F2α (PGF2α)含量,免疫组化法和western blotting法检测子宫和异位灶缓激肽B1受体(BKB1R)蛋白表达,RT-PCR法检测子宫和异位灶BKB1R mRNA的表达.结果 造模第12天,除假手术组外,其余各组小鼠均成功诱发扭体反应并见异位灶.与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组与西药组扭体潜伏期均明显延长、扭体次数显著减少、异位灶体积减小(P ＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药组血清BK、PGF2α含量显著下降,子宫及异位灶BKB1R蛋白及其mRNA表达显著降低(P＜0.01),且中药高剂量组子宫内膜异位灶BKB1R mRNA明显低于西药组(P＜0.01).结论 补肾温阳化瘀方能有效防治子宫内膜异位症,其机制可能与降低血清BK及PGF2α含量、抑制BKB1R蛋白及其mRNA的表达有关.
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缓激肽B1受体1098A/G多态性对ACEI降压药物疗效的影响
目的探讨缓激肽B1受体第3外显子1098A/G等位基因多态性在原发性女性高血压病患者中分布频率及其多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的关系.方法150名原发性女性高血压病患者给予卡托普利治疗4周,记录治疗前后的血压水平.采用聚合酶链反应(PCR)结合限制性内切酶检测缓激肽B1受体基因型.结果本研究中三种基因型AA、GA、GG频率分别为78.5%、19.6%、1.9%;ACEI治疗后AA和GA+GG基因型组收缩压分别下降(25.21±13.69)mmHg与(34.50±12.56)mmHg,二组间比较有统计学意义(P＜0.05).结论缓激肽B1受体1098A/G多态性与原发性女性高血压患者服用ACEI类药物的收缩压降低相关,携带G等位基因的患者卡托普利降压疗效优于野生型携带者.
关键词： 原发性高血压 缓激肽B1受体 基因多态性 血管紧张素转换酶抑制剂 -
缓激肽B1受体在卡托普利抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用
目的:探讨缓激肽(BK)B1受体在ACEI类药物卡托普利(captopril)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制.方法:经差速贴壁法培养新生大鼠CFs,随机给予AngⅡ、captopril、B2受体阻断剂icatibant和B1受体阻断剂des-Arg10,Leu9-kallidin进行干预.采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平.结果:与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48 h后可显著升高CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490 nm)值(P＜0.01);Captopri1 10-5 mol/L可明显降低AngⅡ刺激的CFs S期细胞百分率和A490 nm值升高(均P＜0.05),显著促进CFs NO和cGMP生成,该作用可被icatibant(10-6 mol/L)部分阻断,同时阻断B1和B2受体可进一步减弱captopril的作用.结论:Captopril抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用部分是由BK经其B2受体介导的;同时阻断BKB1和B2受体可进一步减弱captopril抗CFs增殖效应,B1受体在B2受体阻断情况下可能起部分代偿作用,抑制CFs生长,该作用与NO、cGMP生成有关.
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糖尿病对大鼠脑缺血再灌注后缓激肽 B1和 B2受体表达及作用的影响
目的：糖尿病基础上发生脑缺血再灌注损伤后，缓激肽B1受体（bradyldnin B1 receptor， B1R）和缓激肽B2受体（bradykinin B2 receptor， B2R）表达及作用的研究尚少。文中旨在观察比较非糖尿病和糖尿病大鼠脑缺血再灌注后B1R和B2R的表达差异及作用变化。方法构建非糖尿病大鼠和2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（ ischemia／reperfusion， I／R）模型，各41只，测试大鼠体重和生化指标。按照随机数字表法分别将8只非糖尿病大鼠及8只2型糖尿病大鼠分为2组：非糖尿病对照组和非糖尿病脑I／R 24 h组，糖尿病对照组和糖尿病脑I／R 24 h组，每组4只。实时荧光定量PCR检测再灌注24 h后B1R和B2R的表达。另将33只非糖尿病大鼠及33只2型糖尿病大鼠以随机数字表法各分为4组：假手术组（ n＝6）、等渗盐水组（n＝9）、B1R拮抗剂组（n＝9）和B2R拮抗剂组（n＝9），I／R 24 h后，采用NSS评估神经功能缺损程度，TTC染色观察脑梗死体积，TUNEL染色测定细胞凋亡，Fluoro-Jade C染色检测神经元变性。结果41只糖尿病大鼠造模后3、7、14 d空腹血糖[（23．45±5．01）、（23．71±4．87）、（22．72±4．11） mmol／L]较非糖尿病大鼠[（5．77±0．75）、（6．05±0．69）、（7．15±1．09）mmol／L]明显增加（P＜0．05）；14 d时血胆固醇[（4．59±3．43）mmol／L]、胰岛素[（67．26±12．02）pmol／L]较非糖尿病大鼠[（1．58±0．37）mmol／L、（25．34±4．88）pmol／L]明显升高（P＜0．05），而三酰甘油水平差异无统计学意义（P＞0．05）。糖尿病大鼠脑I／R 24 h后脑组织中B1R mRNA水平较非糖尿病大鼠升高更加明显（P＜0．01），而B2R mRNA水平则相对下降（ P＜0．05）。非糖尿病B2 R拮抗剂组NSS评分、梗死体积百分比、损伤和凋亡细胞数目较等渗盐水组明显减少（ P＜0．05）；糖尿病B1R拮抗剂组NSS评分、梗死体积百分比、损伤和凋亡细胞数目较等渗盐水组明显减少（P＜0．05）。结论非糖尿病大鼠脑I／R损伤诱导了B2R mRNA的显著上调，抑制B2R有效地减少脑梗死体积及减轻组织细胞损伤；糖尿病大鼠的脑I／R损伤诱导了B1R mRNA表达上调，B1R拮抗剂取代B2R拮抗剂发挥神经保护作用。
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缓激肽B1受体在严重烫伤大鼠内脏血管通透性变化中的作用
目的 探讨严重烫伤大鼠内脏血管通透性的变化及缓激肽B1受体在其过程中的作用.方法 成年SD大鼠90只,体质量250～300 g,分为正常对照组(N组)、假烫伤组(S组)、单纯烫伤组(B组)、假烫伤+缓激肽B1受体特异性抑制剂组(SI组)和烫伤+缓激肽B1受体特异性抑制剂组(BI组).s组仅补液不烫伤,B组和BI组大鼠均造成30%Ⅲ度烫伤并补液后,分别于伤后0、3、6、12、24 h和48 h取肺、心、肾、小肠,通过伊文思蓝(Evan's Blue,EB)法测定各脏器血管通透性变化.结果 与S组比较,B组大鼠各脏器组织中EB含量显著增加,在伤后3 h达高峰,24 h内均处于较高水平,伤后48 h内基本恢复到正常水平;静脉注射缓激肽B1受体特异性抑制剂后,BI组与各时相点单纯烫伤组比较,各脏器EB含量显著降低.结论 缓激肽B1受体特异性抑制剂可有效降低严重烫伤大鼠伤后主要脏器血管通透性.
关键词： 烫伤 血管通透性 缓激肽B1受体 缓激肽B1受体特异性抑制剂
