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  • 从影响类风湿关节炎关节软骨破坏相关血生化和免疫因素比较中西药治疗效果的特点

    作者:刘学文;查青林;何羿婷;闫小萍;苏励;宋跃进;曾升平;刘维;冯兴华;钱先;朱婉华;林色奇;吕诚;吕爱平

    目的 分析类风湿关节炎(RA)软骨破坏相关血生化和免疫因素,并探讨中西药对其影响的特点.方法 397例确诊活动期RA病例随机分成中药治疗组203例和西药治疗组194例.西药治疗方案包括非甾体抗炎药和慢作用药,中药治疗包括基础治疗和辨证用药,6个月为1个疗程.治疗前后收集患者相关血生化和免疫检测指标,通过数理统计分析,从中确定软骨破坏相关因素,比较中西药对这些相关因素的影响.结果 软骨破坏程度与红细胞(RBC)及血小板(PLT)计数密切相关;治疗前后比较,中药组RBC计数升高且有统计学意义,西药组PLT计数降低且有统计学意义;中药组升高RBC的幅度与西药组比较有统计学意义,而西药组降低PLT的幅度与中药组比较无统计学意义.结论 中西药均能改善RA软骨破坏相关因素,但改善途径不同.

  • 从毒论治风湿病骨与软骨损害的临床探析

    作者:张磊;吴沅皞;王朝旭;刘维

    骨质与软骨的修复与保护是治疗类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎等风湿病的重难点.风湿病多属于痹证范畴,以"毒痹论"为指导思想,从毒论治此类疾病临床疗效确切.首先围绕"毒"这一核心,从痹证(风湿病)病因、病机关键、主要证候、治法方药等方面分析了痹证的因机证治要点;其后,从骨与关节软骨破坏的病理机制、影像特点、基础研究进展等方面简述了修复和保护骨与关节软骨在风湿病临床中的重要作用;后,以类风湿关节炎、骨关节炎、痛风性关节炎为代表病种,分别论述了"毒"在其发病与进展中的重要作用,以及从毒论治该病的辨证用药方案,具体阐述从毒论治风湿病骨与软骨损害的理论依据与临床应用.

  • OPG/PANK/PANKL细胞信号通路在骨性关节炎中作用的研究进展

    作者:陈居铕

    骨性关节炎(osteoanhritis,OA)是临床上常见的关节炎性病变,以中老年人多见.在临床上主要表现为关节顽固性疼痛、肿胀、进行性关节畸形、关节活动功能受限.0A是骨科临床上常见的慢性疾病,并且已经成为导致患者劳动力丧失的主要原因之一.

  • 骨性关节炎的发病机制及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系

    作者:王哲彦;王文雅;张柳

    [目的]探讨Wnt/β-catenin信号通路在骨性关节炎发病过程中的重要作用.[方法]广泛查阅近年来有关骨性关节炎发病机制的国内外文献,并进行总结和分析.[结果]骨性关节炎的病变特征为软骨破坏和骨赘形成同时伴有滑膜的病变,近期研究证实Wnt/β-catenin信号通路在骨性关节炎发病中起着至关重要的作用.[结论]骨性关节炎是在诸多危险因素联合作用下的一种进行性病变,Wnt/β-catenin信号通路在骨性关节炎发病中起着至关重要的作用.

  • 补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠骨和软骨破坏平衡的影响

    作者:朱阳春;刘丹冰;林琳;王英旭;侯丽萍

    目的 观察补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠骨平衡和软骨破坏的影响.方法 将实验大鼠分为正常组、模型组、补肾通督胶囊的低剂量组、中剂量组、高剂量组和雷公藤组6组.实验第1天,除正常组以外,对其它各组大鼠进行造模,从第13天开始连续灌胃18d,在第31天心脏取血,分离血清,供ELISA检测.结果 与正常对照组比较,胶原诱导关节炎大鼠的血清Cath-K、MMP-3、PINP、COMP、OC和ICTP的水平皆有提升;Cath-K、MMP3、PINP、COMP、OC、ICTP的水平和ICTP/OC的比例随着补肾通督剂量的提高倾向趋向正常.结论 补肾通督胶囊对骨破坏、骨产生和软骨破坏的指标、骨的动态平衡皆有改善的作用,其临床治疗类风湿性关节炎的作用机制很有可能是由于其对骨代谢平衡和软骨破坏的调控作用.

  • 骨关节炎滑膜中尿激酶型纤溶酶原激活物表达与关节软骨破坏程度的相关研究

    作者:李茂强;李宽新;史晨辉;王永明;董金波;刘维钢;李洪安;石辉

    目的 探讨骨关节炎滑膜的uPA表达与关节软骨破坏的关系及可能的作用途径.方法 采用免疫组织化学法检测骨关节炎滑膜的uPA表达,利用关节镜观察关节软骨的破坏情况并分度.结果 17例Ⅱ度软骨破坏组uPA表达阳性10例,阴性7例;23例Ⅲ度软骨破坏组uPA表达阳性21例,阴性2例.结论 骨关节炎滑膜中uPA的表达与关节软骨破坏程度有关.

  • 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与类风湿关节炎关系的研究

    作者:唐敏

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以对称性多关节炎为主要表现的慢性、系统性、侵袭性、进行性自身免疫性疾病[1].其主要病理特点为滑膜炎[2-5],新生血管形成及关节软骨、骨侵蚀.该病发病机制涉及多种因素,其中炎性细胞因子及基质金属蛋白酶(matrixmetalo-proteinases,MMP)等导致RA滑膜细胞信号转导异常是RA的重要发病机制之一.而其中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是一种细胞内部系统对应激状态进行反应的信号转导酶系统,其传导异常是RA慢性滑膜炎的典型特征[6].现将MAPK信号转导模式及其与RA关节炎关系的研究综述如下.

  • 破骨细胞在强直性脊柱炎滑膜组织浸润及与软骨破坏的相关性

    作者:钱奕铭;初同伟;周跃;张峡;李建明;刘玉刚

    目的 检测强直性脊柱炎(ankylosing spandylifts,AS)患者滑膜组织中破骨细胞浸润,探讨破骨细胞与软骨破坏相父性.方法 采用酶组织化学技术检测滑膜组织内破骨细胞,Mankin评分检测软骨破坏情况,Leika Qwin高清晰图像分析系统测定阳性染色而积,相关分析分析破骨细胞表达与软骨破坏的相关性.结果 破骨细胞在滑膜组织内阳性浸润,并主要分布在滑膜衬里层及滑膜与软骨交界处,阳性染色而积与对照组有显著差异,破骨细胞的浸润与软骨的破坏程度显著相关(r=0.654,P=0.001).结论 AS滑膜组织中有破骨细胞浸润,并与软骨的破坏程度具有相关性,在As骨与软骨的破坏过程中发挥着重要的作用.

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