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龙牙楤木总皂苷对缺血/再灌注心肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响
为探讨龙牙楤木总皂苷(AS)对缺血/再灌注(I/R)诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用,采用乳酸钠灌注液灌注成年大鼠的心室肌细胞模拟缺血,含钙台式液模拟再灌注,细胞收缩与离子浓度同步测定系统同步检测AS对单个I/R细胞收缩和钙瞬变的影响.发现AS使再灌注后心肌细胞静息态肌小节长度、收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变幅度、速度增大(P ＜0.05,P＜0.01),细胞达到舒张时大长度的90.0％的时间、细胞收缩达峰值的时间、稳态钙静息值、收缩期[Ca2+]i上升到高的50.0％的时间、胞内钙瞬变衰减率减少(P ＜0.05,P＜0.01).因此,推测AS改善了缺血再灌注后细胞收缩与钙稳态的损伤.
关键词： 龙牙楤木总皂苷 心肌细胞 缺血再灌注 细胞收缩与离子浓度同步测定系统 -
龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注CD40L表达的影响
目的 探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血机制,为其应用于冠心病的防治提供理论基础.方法 大鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液10 mL/kg)、龙牙楤木组(龙牙楤木总皂苷溶液0.5 g/kg)、氯吡格雷组(氯吡格雷溶液5 mg/kg).连续灌胃5 d后,结扎前降支,缺血45 min,再灌注5 min.观察各组心肌组织病理改变程度,免疫组化法检测心内膜CD40L表达,并检测心肌丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果 与对照组比较,龙牙楤木总皂苷组及氯吡格雷组可减少CD40L表达(P<0.05),提高心肌组织GSH-PX活力(P<0.05),但无统计学差异(P>0.05);龙牙楤木总皂苷组并可降低心肌MDA水平(P<0.05).结论 龙牙楤木总皂苷可减轻心肌缺血再灌注CD40L表达,提高心肌GSH-PX活力,减少心肌MDA含量.
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龙牙楤木对大鼠急性心梗死亡率的影响
急性心肌梗死(AMI)早期,由于心肌缺血、再灌注损伤可以引起折返、触发活动及延迟后除极等多种心电不稳定现象,易发生室性心律失常和猝死.龙牙楤木(Araliaelate)提取物中的主要化学成分为皂苷[1-2],具有抗心肌缺血[3-4]、抗衰老[5-7]、抗炎[8-9]和抗癌等[10-11]多方面的作用.本研究旨在研究龙牙楤木总皂苷(Aralosides,As)对急性心肌梗死引发的室性心律失常及生存率实验依据.
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龙牙楤木总皂苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的 研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100~400 μmol·L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT 、GSH-Px活力明显降低.而12.5~25 mg·L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞.明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT 、GSH-Px活力;12.5～25 mg·L-1 AS于给药后4 h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应.结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性.其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示 AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关.
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龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用
目的 探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制.方法 取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组:空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6 h再给氧3 h;3个As给药组,缺氧6 h再给氧3 h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0 mg·L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响.用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用.结果 As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值.结论 As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关.
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龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体细胞色素C和膜电位的影响及其作用机制
目的:观察龙牙楤木总皂苷、MitoKATP激活剂二氮嗪(DZ)、MitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)、龙牙+5-HD对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌线粒体细胞色素C和膜电位的影响,并探讨龙牙楤木总皂苷在减轻MIRI中的作用及其机制.方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组、DZ组、5-HD组、龙牙组和龙牙+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型.对照组只穿线不结扎,以改良K-H液持续平衡灌流105分钟;其余5组均穿线结扎冠状动脉停灌30分钟,再分别以改良K-H液、DZ、5-HD、龙牙楤木总皂苷、龙牙+5-HD复灌75分钟(其中龙牙+5-HD组以5-HD复灌15分钟继以龙楤木总皂苷复灌60分钟).提取线粒体,western-blot半定量测定线粒体内细胞色素C水平,荧光酶标仪测线粒体膜电位.结果:龙牙组线粒体细胞色素C释放减少,膜电位较高,与模型组、5-HD组、龙牙+ 5-HD组相比差异有统计学意义(P＜0.05),与DZ组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:龙牙楤木总皂苷在MIRI时起到保护作用,能减少MIRI时细胞色素C的释放,稳定线粒体膜电位,其作用可能与mitoKATP的开放有关.
