首页 > 文献资料
-
小陷胸汤治疗难治性心绞痛气滞血瘀证临床研究
目的观察小陷胸汤治疗难治性心绞痛气滞血瘀证临床疗效,探讨其可能的作用机制.方法采用随机数字表法将83例患者分为观察组43例和对照组40例.对照组予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上予小陷胸汤,每日1剂,每日2次口服.均连续治疗4周.评价2组临床疗效及心电图疗效,观察2组治疗前后心绞痛症状评分,检测血清细胞色素C(Cyt C)、心肌营养素-1(CT-1)及血小板活化因子(PAF)、血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)、P-选择素(Ps)、血小板激活复合物-1(PAC-1)含量变化.结果对照组临床疗效、心电图疗效总有效率分别为62.50％、67.50％,观察组分别为74.42％、76.74％,观察组明显优于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后心绞痛发作次数、持续时间、疼痛性质、硝酸甘油用量、疼痛程度评分降低(P<0.05);2组治疗后比较,观察组上述症状评分优于对照组(P<0.05).与本组治疗前比较,2组治疗后血清Cyt C、CT-1、PAF、Ps、PAC-1含量降低,PAF-AH含量升高(P<0.05);2组治疗后比较,观察组血清学指标改善明显优于对照组(P<0.05).结论小陷胸汤治疗难治性心绞痛气滞血瘀证疗效显著,其机制可能与抗心肌细胞凋亡、抗血小板活化相关.
-
抗栓Ⅰ号对不稳定性心绞痛血小板活化的影响
目的观察抗栓Ⅰ号治疗冠心病不稳定性心绞痛(心血瘀阻型)的临床疗效及对血小板活化的影响.方法临床诊断为不稳定性心绞痛(心血瘀阻型)患者50例,随机分为治疗组和对照组,每组各25例.对照组(阿斯匹林组)用常规治疗方法,包括阿斯匹林,治疗组(抗栓Ⅰ号组)以常规治疗方法加用抗栓Ⅰ号,不用阿斯匹林,观察临床症状、P选择素(P-selectin)、D二聚体(D-D)的变化,并与治疗前对比.结果临床有效率抗栓Ⅰ号组为84%,阿斯匹林组64%,P＜0.05.P选择素和D二聚体2组治疗后均明显降低(P＜0.05),但组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论抗栓Ⅰ号治疗不稳定性心绞痛(心血瘀阻型)具有较好的临床疗效;抗血小板活化是其可能的作用机制.
-
脑泰方抗血小板活化作用的实验研究
目的 观察脑泰方对大鼠血小板活化作用的影响,探讨其抗血栓作用机制.方法 采用旋转玻璃球法测定血小板粘附率,采用比浊法测定ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板大聚集率;采用血栓法观察脑泰方对大鼠血栓形成的影响.结果 脑泰方能降低血小板粘附率;降低ADP,ACA,COL诱导的大鼠血小板大聚集率;减短大鼠体外血栓长度、减轻血栓湿重、干重.结论 抗血小板活化、抗血栓形成是脑泰方预防、治疗脑梗死的作用机制之一.
-
升解通瘀汤颗粒治疗瘀血型难治性心绞痛的疗效分析
目的 探讨升解通瘀汤颗粒治疗瘀血型难治性心绞痛疗效.方法 纳入瘀血型难治性心绞痛患者96例,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=48),两组患者均给予常规西医治疗,观察组给予升解通瘀汤颗粒,1剂/次,1次/d口服,连续治疗4周,观察两组患者治疗前后心绞痛相关评分、心电图及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM?1)、血管性假血友病因子(vWF)、P-选择素(Ps)及血小板激活复合物-1(PAC?1)含量变化.结果 两组患者治疗后心电图改变、心绞痛发作次数、持续时间、疼痛性质、硝酸甘油用量、疼痛程度评分均降低(P<0.05),治疗后观察组患者上述症状改善程度优于对照组(P<0.05).两组患者治疗后血清MDA、sICAM?1、vWF、Ps及PAC?1含量降低,SOD含量升高(P<0.05),且观察组患者血清上述指标改变更为明显(P<0.05).结论 升解通瘀汤颗粒治疗瘀血型难治性心绞痛具有较好疗效,其机制可能与抗氧化、减轻血管内皮损伤及抗血小板活化有关.
-
补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血小板PDK1/Akt Thr308通路的影响
目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系.方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10-3 mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天.14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Western blot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平.结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×103 mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81 ×10-3mg/kg) PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组.结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/Akt Thr308信号通路发挥抗血小板活化作用.
