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  • 阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用

    作者:朱青春;崔国红;邵水金;田金鑫;韩小晶;张黎声;陆萍萍;国海东

    目的:观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取“百会”和“涌泉”进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组 Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。

  • LPS诱导大脑皮质胶质细胞自噬基因Beclin-1蛋白表达的研究

    作者:苏芸;谢泽锋;辛岗;许燕璇;李康生

    目的:探讨脂多糖(lipppolysaccride,LPS)刺激对大脑皮质胶质细胞自噬相关基因Beclin-1蛋白表达的影响.方法:体外分离新生小鼠大脑皮质混合胶质细胞,采用1 μg/ml LPS刺激24h后收集细胞与培养上清.Western blotting检测Beclin-1蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测细胞增殖率.结果:LPS刺激后,大脑皮质混合胶质细胞Beclin-1蛋白表达水平增高,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);细胞增殖率下降,与对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论:LPS能激活神经胶质细胞自噬相关基因Beclin-1,这种变化参与调节了胶质细胞的存活情况.

  • 甲状腺癌中 Beclin-1蛋白和 PTEN 蛋白的表达及临床意义

    作者:张伟;李娟;丁海;张学义

    目的:探讨 Beclin-1蛋白和 PTEN 蛋白在甲状腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学 SP法检测65例甲状腺癌及25例正常甲状腺组织中 Beclin-1蛋白和 PTEN 蛋白的表达,并对其与性别、年龄、病理学分型、TNM 分期及淋巴结转移的关系进行分析。结果65例甲状腺癌中 Beclin-1蛋白和 PTEN 蛋白的阳性表达率均低于二者在正常甲状腺组织中的表达,差异具有统计学意义(P <0.05)。在甲状腺癌中 Beclin-1蛋白在伴淋巴结转移组阳性率20.5%低于不伴淋巴结转移组50.0%;PTEN 蛋白在伴淋巴结转移组阳性率20.5%低于不伴淋巴结转移组46.2%;在 TNM 为Ⅲ、Ⅳ期组阳性率14.3%低于Ⅰ、Ⅱ期组的阳性率38.6%(P <0.05)。Beclin-1蛋白和 PTEN蛋白表达之间呈正相关。结论 Beclin-1蛋白和 PTEN 蛋白的低表达与甲状腺癌的发生、发展相关,二者联合标记可能作为评估甲状腺癌恶性程度及预后的有效指标,并可能为其靶向治疗提供思路。

  • 微波辐射非热效应诱导人肺癌A549细胞自噬的研究

    作者:曹慧玲;徐冶;刘晓冬;于洋;刘师兵;王晓军;孙路阳

    目的 探讨微波辐射非热效应对人肺癌A549细胞自噬的影响.方法 用冰浴法制备微波辐射非热效应模型,剂量为100 W-12 mV/cm2、150 W-18 mV/cm2和200 W-21 mV/cm2,照射10分钟;24小时后,免疫印记法检测细胞自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的变化,泛素化蛋白表达变化;间接免疫荧光法检测自噬标志蛋白LC3和p62的变化.结果 微波辐射非热效应作用A549细胞,导致自噬相关蛋白Beclin-1表达增加,LC3和p62活化.结论 微波辐射非热效应能够诱导人肺癌A549细胞发生自噬.

  • 丙泊酚预先给药对急性肺损伤大鼠自噬相关蛋白Beclin-1表达的影响

    作者:龚清安;李莹;司小萌

    目的 探讨丙泊酚预先给药对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤的影响及其机制.方法 将45只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+丙泊酚组(LP组),每组15只.C组尾静脉注射生理盐水;L组尾静脉注射LPS 7.5 mg/kg;LP组在尾静脉注射LPS7.5 mg/kg的基础上加用丙泊酚30 mg/kg.实验结束后放血处死大鼠,取肺组织进行病理学检查并测定肺湿/干重比(W/D);计算肺湿/干比重比值(W/D比值)、MPO活性及肺泡灌洗液中总蛋白含量,光镜下行WBC计数,同时Western blot检测肺组织中Beclin-1表达.结果 与C组比较,L组肺组织中W/D比值、WBC计数及总蛋白含量[5.21±0.27、(6.57 ±1.25)×106/L、(2.01±0.32)g/ml]均明显升高(P<0.05),Beclin-1蛋白的表达水平(0.31 ±0.11)明显升高;与L组比较,W/D比值、WBC计数及总蛋白含量[4.41 ±0.21、(2.67±0.38)×106/L、(0.27 ±0.11) g/ml]明显降低(P<0.05),Beclin-1蛋白的表达水平(0.47 ±0.15)亦明显升高.结论 丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其增加细胞内自噬相关基因Beclin-1表达有关.

  • 大肠癌中抑制基因BCL-2、p53与Beclin-1的表达及其与肠癌生物学行为的关系

    作者:张海洋;厉冰;杨玉兵;宋展;王耿泽

    目的:探讨Beclin-1与BCL-2、p53蛋白在大肠癌中的表达意义及其与肠癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化法检测20例正常大肠黏膜、38例大肠黏膜异型增生和92例结直肠癌组织中Beclin-1与BCL-2、p53蛋白的表达水平,并结合结直肠癌的生物学行为和患者的生存率进行分析。结果:Beclin-1蛋白在病变大肠组织中的表达率显著高于正常大肠黏膜(P<0.05),但其与结直肠癌Dukes分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均无明显关系(P>0.05);BCL-2和p53蛋白在病变大肠组织中的阳性表达率较高,但在正常大肠黏膜中几乎不表达(P<0.05);BCL-2和p53的表达还与结直肠癌Dukes分期及淋巴结转移有关(P<0.05);相关性分析显示,Beclin-1与p53蛋白的表达呈正相关(r=0.342,P<0.05),且p53蛋白阴性表达的患者5年生存率较阳性表达者高(P<0.05)。结论:在大肠组织中,Beclin-1与BCL-2、p53基因相互协作,对其异常及癌变起到重要作用,三者的表达情况可作为大肠癌病程进展及预后的参考指标。

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