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熊胆粉减少脑缺血损伤大鼠缺血半暗带皮层神经细胞凋亡的机制
目的:探讨熊胆粉减少脑缺血损伤大鼠缺血半暗带皮层神经细胞凋亡的机制.方法:70只SD大鼠行永久性大脑中动脉闭塞术(pMCAO),根据longa评分(大于等于2分)随机分层分为5组给予不同灌胃治疗.治疗后利用免疫组化技术测定缺血半暗带皮层Bcl-2、Bax、CytC、caspase-9和caspase-3表达的变化.结果:尼莫地平组较模型组缺血半暗带皮层Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增加.结论:熊胆粉可参与调节脑缺血损伤缺血半暗带皮层神经细胞凋亡的践粒体途径(内途径).
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针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤凋亡调控基因表达的影响
目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡调控基因bcl-2、bax的影响.方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,免疫组化方法分析凋亡细胞基因的表达.结果:模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,bax蛋白表达的阳性率明显增高,针刺心包经穴组与模型组比较均有非常显著意义(P<0.01).结论:针刺手厥阴经穴对细胞凋亡的不同调控基因有促进或抑制的作用,由此可以减轻由于凋亡细胞所导致的心肌损伤.
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短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响
应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.
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预防性星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡的影响
目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P＜0.05),糖水摄取量也低于对照组(P＜0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P＜0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P＜0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P＜0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.
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高糖对人脐静脉内皮细胞凋亡及bcl-x、bax和 eNOS表达的影响
目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响,及其与bcl-x、bax和eNOS表达的相关性.方法:将培养成功的HUVEC以不同浓度的葡萄糖孵育72 h,提取细胞总RNA.采用半定量逆转录聚合酶链反应(SQ-RT-PCR)法检测内皮细胞bcl-x、bax以及eNOS表达.用吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法进行内皮细胞凋亡定性.结果:高浓度葡萄糖(33.3 mmol)可诱导HUVEC凋亡增加(P＜0.01),eNOS及bcl-x表达减弱.HUVEC凋亡与eNOS表达呈负相关.结论:糖尿病状态下高血糖诱导内皮细胞凋亡,可能与bcl-x及eNOS表达减弱有关.
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新生期胰岛素干预对NOD鼠1型糖尿病的影响及其机制
目的:探讨新生期胰岛素干预对NOD鼠1型糖尿病的预防作用及其机制.方法:采用NOD鼠作动物模型,新生期胰岛素干预后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率,HE染色观察胰岛炎,用RT-PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10),免疫组化检测胰腺胰岛细胞Bcl-2和Bax表达.结果:新生期胰岛素干预组糖尿病发病率为31.6%,明显低于对照组(72.2%)(P＜0.01),且胰岛炎严重程度也明显减轻(P＜0.01).胰腺TNF-α、IFN-γ mRNA 的表达较对照组显著降低(P＜0.01);IL-10 mRNA 的表达增强(P＜0.01).胰腺胰岛Bcl-2表达明显增强,而Bax表达较对照组明显减弱.结论:新生期胰岛素干预可以预防NOD鼠糖尿病的发生,其机制可能与纠正Th1型细胞因子与Th2型细胞因子比例失衡,进而上调胰岛β细胞Bcl-2和下调Bax表达有关.
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姜黄素对视网膜缺血再灌注损伤Bcl-2，Bax 表达的影响
目的：研究姜黄素（Cur）预处理对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）Bcl-2和Bax表达的影响，为姜黄素治疗视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）提供实验依据。方法将33只健康成熟无眼疾的SD大鼠随机分为正常组（3组）、模型组（15只）、Cur组（15只），缺血前1h，正常组不进行任何处理，模型组腹腔注射生理盐水，Cur组腹腔注射姜黄素，前房加压法建立视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）模型，模型组和Cur组分别在2h，6h，12h，24h，48h5个时间段，通过腹腔注射10g/L戊巴比妥钠处死大鼠，立即摘取实验眼球，通过免疫组化检测Bcl-2和Bax阳性表达。结果正常组未见Bal-2阳性表达，模型组和Cur组在缺血再灌注后2h可见Bal-2阳性表达，6h，12hBal-2阳性表达逐渐增加，24h阳性表达达高峰，48h阳性表达逐渐减少；Bax在正常组未见阳性表达，模型组和Cur组在缺血再灌注后2h可见Bax阳性表达，6hBax阳性表达逐渐增加，12h阳性表达达高峰，24h阳性表达逐渐减少，48h表达明显下降；在各时间段Cur组Bcl-2阳性表达数均高于模型组；Bax阳性表达数均低于模型组，各时间段差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论姜黄素预处理大鼠视网膜缺血再灌注损伤，可增加神经节细胞Bcl-2表达，减少Bax阳性表达，减少神经节细胞损伤，对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。
关键词： 视网膜缺血再灌注损伤 姜黄素 Bcl-2 Bax -
青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax表达的影响
目的 探讨青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、青藤碱低剂量治疗组和青藤碱高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.青藤碱低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)糖尿病大鼠脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值下降;与缺血再灌注组比较,青藤碱高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2/Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.(2)青藤碱治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性.青藤碱治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,青藤碱高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.结论 青藤碱对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达、减少Bax表达、上调Bcl-2/Bax比值有关.
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五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨藏方五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤相关细胞凋亡蛋白表达的影响及其可能机理.方法 96只SD大鼠随机分成6组,分别为五味余甘子散高、中、低剂量组,伪手术组,模型组以及阳性对照组,每组16只.用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型,再灌注40 min后,检测大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 五味余甘子散能显著提高心肌细胞Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,同时提高Bcl-2/Bax比值.结论 五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤具有保护作用,其机制可能通过上调凋亡Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值,下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡.
