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短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响
应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.
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抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响
应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.
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前脑缺血再灌注后海马神经元Bcl-2和BaX蛋白的表达及刺五加皂甙的影响
目的:观察前脑缺血再灌注后海马区神经元Bcl-2、Bax的表达及刺五加皂甙对其表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组(SAM)、缺血再灌注组(IR)及刺五加皂甙治疗组(ASS),并根据再灌注不同时间分为五个亚组,缺血时间均为20分钟.分别于再灌注3、6、12、24、48小时后取脑组织标本.采用免疫组化检测大鼠脑海马的Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果:Bcl-2蛋白表达:假手术组呈阴性表达,缺血再灌注组再灌注后6小时可在CA3区检测到Bcl-2阳性神经元,24小时达峰值,48小时逐渐下降.刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组,与缺血再灌注组对应时间点相比都有显著性增高.Bax蛋白表达:假手术组海马区呈阴性表达,缺血再灌注12小时在海马CA1区开始表达,48小时达峰值,刺五加皂甙组表达时间及部位同缺血再灌注组,与缺血再灌注组对应时间点相比,都有显著性减少.结论:刺五加皂甙可通过增加Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,预防脑缺血再灌注损伤.
关键词： Bcl-2/Bax蛋白表达 前脑缺血再灌注 海马神经元 刺五加皂甙 -
柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用大鼠Pulsinelli四血管阻断方法造成前脑缺血再灌注损伤模型,予柿叶黄酮不同剂量灌胃给药12天,每天2次,实验大鼠分别在造模后第8天处死,取大鼠脑海马组织制作石蜡切片,光镜观察脑海马神经细胞及组织形态学变化.结果:柿叶黄酮高、中、低剂量均能提高大鼠急性前脑缺血再灌注损伤后活CAl锥体神经细胞密度,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:柿叶黄酮对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的神经元具有保护作用.
