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解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR耐药细胞NF-κB信号靶向干预研究
探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 将HL60/ADR耐药细胞分为牛血清组、兔血清组、含药血清高、中、低剂量处理组和干扰素对照组,用Western blot法检测各组细胞NF-κB/p65,NF-κB/p50,IκBα的表达情况.结果 流式细胞仪检测结果显示非细胞毒作用的解毒化瘀药血清能够增加HL60/ADR细胞内柔红霉素的浓度.HL60/ADR耐药细胞NF-κB信号基因呈高表达,HL60敏感细胞未见表达,加用不同浓度解毒化瘀含药血清处理后,p65,p50和IKBa的表达均有不同程度下降,以高、中剂量组对p65的下调作用更明显.结论 解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用是通过阻断NF-κB信号通路实现的.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药 -
解毒化瘀药调控白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin通路研究
目的 探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/adr细胞NF-κB-survivin信号基因表达的影响,逆转耐药的机制.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/adr细胞survivin的表达；Western blot法检测NF-κB/P65、NF-κB/P5O、IκBα的表达.结果 解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/adr耐药细胞NF-κB/P65、NF-κB/P5O、IκBα信号,降低survivin基因的表达.结论 解毒化瘀药能够降低HL60/adr细胞NF-κB信号通路,影响NF-κB-survivin途径,逆转耐药.
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解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达影响的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR细胞Survivin基因表达的影响.方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应( RT - PCR)法检测解毒化瘀药含药血清处理后HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,并与干扰素作对照.结果:解毒化瘀药含药血清能够降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达.结论:解毒化瘀药含药血清通过降低HL60/ADR细胞Survivin基因的表达,逆转白血病细胞耐药.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 survivin 解毒化瘀药 -
黄酮联合阿霉素协同诱导HL60/ADR细胞凋亡机制的研究
目的：探究黄酮在体外对多药耐药细胞系HL60/ADR的影响及联合阿霉素后对细胞生长抑制和凋亡的作用机制，探讨中药在白血病化疗中扶正、增效的可能性。方法：用CCK-8法检测黄酮和阿霉素对HL60/ADR细胞生长的抑制作用；用流式细胞仪检测药物作用后的细胞凋亡率，并在光镜下观察细胞形态变化；蛋白印迹法检测药物作用后凋亡信号通路蛋白表达的情况；流式细胞仪检测药物作用后HL60/ADR线粒体跨膜电位的变化。结果：黄酮能显著抑制HL60/ADR细胞的增殖，且其抑制细胞增殖效应呈现浓度-时间依赖性；不同浓度的黄酮及联合阿霉素1.5μg/mL(20%抑制浓度即IC20值)后对细胞的抑制作用更明显，具有协同和相加作用。75μg/mL和100μg/mL黄酮能促进HL60/ADR细胞凋亡，而黄酮联合阿霉素的促凋亡作用更显著。蛋白信号通路研究显示，单药黄酮及两药联合能使HL60/ADR细胞线粒体膜电位下降，抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显下调，促凋亡蛋白Bim、Bad、Bax明显增加，激活caspase途径；同时磷酸化的P-JNK蛋白表达水平升高，而P-ERK明显下降。结论：黄酮联合阿霉素可通过线粒体跨膜电位的下降，依赖caspase活化调控Bcl-2家族中Bim、Bad和Bax蛋白表达，下调ERK细胞保护通路并上调JNK应激相关通路，终协同抑制HL60/ADR细胞增殖并诱导其凋亡。
关键词： 黄酮 阿霉素 凋亡 HL60/ADR细胞 -
姜黄素对HL60/ADR细胞多药耐药逆转作用的研究
目的:研究姜黄素对白血病耐药细胞HL60/ADR多药耐药的逆转作用.方法:用不同浓度姜黄素联合阿霉素处理HL60/ADR细胞,MTT法检测药物对细胞的生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞内阿霉素的浓度及bcl-2表达水平.结果:HL60/ADR细胞经0.4,0.8μg/rml姜黄素作用24 h后,阿霉素的IC50分别为3.79、2.58 μg/ml,耐药逆转倍数为1.37、2.02,细胞内ADR浓度增加,bcl-2蛋白的表达下降.结论:姜黄素能部分逆转HL60/ADR细胞的多药耐药.
关键词： 姜黄素 HL60/ADR细胞 多药耐药 逆转 -
解毒化淤药对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P - gp、Bcl -2、P53基因表达影响的研究
目的 探讨解毒化淤中药复方含药血清对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl -2、P53基因表达的影响.方法 应用中药血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562/A02、HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性；免疫组化方法检测P-gp、Bcl -2、P53耐药基因表达情况.结果 MTT结果显示不同浓度解毒化淤含药血清对K562/A02、HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大；免疫组化结果显示解毒化淤药含药血清能够降低K562/A02、HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl -2的表达,但对P53基因无影响.结论 解毒化淤方含药血清逆转白血病K562/A02、HL60/Adr细胞耐药的机制是降低P-gp和bcl -2的表达而逆转耐药的,对P53基因表达无影响.
关键词： 白血病 多药耐药 K562/A02细胞 HL60/ADR细胞 解毒化淤药 -
解毒化瘀药对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡影响的研究
目的:探讨解毒化瘀药含药血清对白血病HL60/ADR耐药细胞凋亡的影响.方法:应用流式细胞仪检测解毒化疼药含药血清处理后的各组HL60/ADR细胞凋亡的情况.结果:解毒化瘀药中药复方能促进白血病耐药细胞HL60/ADR早期凋亡率,并呈浓度相关性.结论:解毒化瘀药含药血清能够促进HL60/ADR细胞凋亡.
关键词： 白血病 HL60/ADR细胞 细胞凋亡 解毒化瘀药 -
白血病HL60/ADR细胞Mdrl、NF-κB的表达及解毒化瘀药的干预作用
目的 探讨解毒化瘀药血清对白血病HL60/ADR细胞多药耐药基因(Mdrl)、核周因子κB(NF-κB)信号基因表达的影响.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测解毒化瘀药血清处理后HL60/ADR细胞Mdrl基因的表达；Western blot法检测NF-κB/P65、NFκB/P50、IκBα的表达.结果 解毒化瘀药血清能够降低HL60/ADR耐药细胞NFκB/P65、NFκB/P50、1κBα的表达,降低Mdrl耐药基因的表达.结论解毒化瘀药对HL60/ADR细胞的耐药逆转作用可能是通过阻断NF-κB信号通路,影响Mdrl耐药基因的表达,进一步逆转耐药.
关键词： 白血病 多药耐药 HL60/ADR细胞 NF-κB信号 解毒化瘀药 -
姜黄素对白血病耐药细胞HL60/ADR多药耐药逆转作用的研究
目的研究姜黄素对白血病耐药细胞HL60/ADR多药耐药的逆转作用.方法应用MTT法检测药物对细胞的细胞毒作用;流式细胞仪检测细胞内药物浓度.结果姜黄素能降低ADR对HL60/ADR细胞的IC50,提高ADR在细胞内的浓度.结论姜黄素能部分逆转HL60/ADR细胞的多药耐药.
关键词： 姜黄素 HL60/ADR细胞 多药耐药 逆转
