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钩藤散对AD模型大鼠海马CA1区相关指标的影响
目的:观察钩藤散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区相关指标的影响.方法:用β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)海马注射建立AD大鼠模型,然后分成钩藤散高、中、低剂量、模型、正常对照5个组,钩藤散分别用5,2.5,1.25 g·kg-1ig AD 大鼠,每天1次,连续给药15 d,14 d时迷宫法测定其行为学指标,未次给药后1h将动物麻醉、心脏灌注、取脑、制作海马CA1区病理切片,用免疫组化法测定神经细胞数,Aβ,突触后密度蛋白-95( PSD-95)阳性细胞数和平均吸光度(A).结果:行为学测试成绩:对照组、各给药组均好于模型组(P＜0.01),说明模型制作成功并提示钩藤散有益智作用；CA1区的神经细胞数、PSD-95阳性细胞数和平均A:各给药组均高于模型组(P＜0.001)；Aβ阳性细胞数和平均A:各给药组均低于模型组(P＜0.01),说明钩藤散能有效降低脑组织Aβ含量、提高PSD-95水平,保护神经细胞.结论:钩藤散对AD模型大鼠海马组织有一定保护作用.
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葛根素在正常和β-淀粉样蛋白所致痴呆模型大鼠体内药代动力学比较
目的:探讨葛根素在正常和β-淀粉样蛋白所致痴呆模型大鼠(AD模型大鼠)体内的动力学过程.方法:AD模型组大鼠基底核定位注射Aβ,7天后灌胃500mg/kg葛根素注射液,正常组灌胃等剂量葛根素注射液.采用反相高效液相色谱法测定给药后不同时间点血浆样品中葛根素的药物浓度,3P87软件拟合药动学参数.结果:葛根素口服给药在正常和AD大鼠体内的药动学过程均为开放性一室模型.AD大及的半衰期(t1/2,min)、药时曲线下面积(AUC,μg·min-1·mL-1)、平均驻留时间(MRT,min)、表现分布容积(Vd/F,L)分别为19.2、301.5、42.8、45.8;相对应的正常大鼠则为40.8、453.0、56.9、65.1.结论:葛根素在AD大鼠体内消除更快,半衰期与平均驻留时间缩短;从血浆中向其他组织的分布速率减慢.提示葛根素在AD病理状态下代谢、排泄速度更快.同时,葛根素在AD病理状态下更多地积蓄在血浆中.
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葛根异黄酮对AD模型大鼠抗衰老作用研究
目的 研究葛根异黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法 wistar大鼠68只,随机分为对照组、模型组、药物组低、高剂量组,每组17只.造模成功后,第二天开始灌胃给药,药物低、高剂量组每天分别给予40mg/kg、160 mg/kg葛根异黄酮灌胃,模型组、对照组每天给予80 mg/kg生理盐水灌胃,连续8周后取血液,并将大鼠断头处死后取肝脏及脑组织,制作海马10％组织匀浆,分别检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)水平的变化情况.结果 模型组大鼠血液、肝脏、海马中SOD、GSH -Px的活性明显降低,MDA的含量明显增加,与对照组相比有明显差异(P＜0.01)；与模型组相比,药物低、高剂量组大鼠,除MAO外各项指标明显好转(P＜0.05),且高剂量组比低剂量组的作用更明显(P＜0.01)；血液、肝脏组织中MAO的活力用药后,低、高剂量组均未见显著性改变,而在海马组织中有显著性降低(P＜0.05).结论 葛根异黄酮能增加血液和肝脏中SOD、GSH-Px活力,降低血液、肝脏和脑组织中MDA的含量,具有一定的抗衰老作用.
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临床医用1.5T磁共振对AD模型大鼠的颅脑MR成像研究
目的：使用临床医用1.5TMR成像仪对阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)大鼠模型的颅脑行MR成像研究。材料和方法随机选择健康雌性SD大鼠10只(7-8周)，通过多影响因素建立SD大鼠的AD模型，然后使用临床医用1.5TMR成像仪对AD模型大鼠进行T1WI、T2WI、T2*WI、SWI成像。结果 AD模型大鼠大脑的颞顶叶皮质、腹侧海马下皮质区和海马区可以发现一些散在的类圆形的低信号区，并与脑实质Aβ免疫组化、Thioflavine S及铁染色阳性结果相重叠。结论在未有超高场小动物专用磁共振成像仪的情况下，临床医用磁共振对AD模型大鼠颅脑MR成像的研究是可行的。
