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青钱柳多糖对H4IIE肝细胞胰岛素信号传递的影响
目的:观察青钱柳多糖对肝细胞胰岛素信号传导通路关键靶点基因、蛋白表达的影响.方法:以H4IIE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral Red法检测青钱柳多糖(50、100、200、400 μg·mL-1)对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果分为正常对照组(Control组)、胰岛素组(Insulin组)、青钱柳多糖低剂量组(LCP组)和高剂量组(HCP组);药物干预2h后RT-PCR检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用Western blot法检测肝细胞相应蛋白磷酸化水平.结果:与Control组比较,100、200、400 μg· mL-1青钱柳多糖干预后肝细胞活性显著升高(P＜0.01);干预2h后,LCP组InsR、IRS-2基因表达显著升高(P＜0.05),Insulin组和HCP组InsR、IRS-2基因表达极显著升高(P＜0.01);干预30 min后,Insulin组、HCP组InsR β 、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P＜0.01).结论:青钱柳多糖具有增加肝细胞活性作用,其上调肝细胞胰岛素信号通路关键靶点InsR、IRS-2基因表达,以及InsRβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平可能是其发挥降糖作用的机制.
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阿尔茨海默病发生机制的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,是痴呆中常见的类型,在老年人中发病率越来越高,临床上主要表现为渐进性记忆减退、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病因尚未明确,发病机制十分复杂,本文就阿尔茨海默病发生机制的研究进展作一简要综述。
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轻度认知功能障碍防治研究进展
近年来研究发现，老年期患者生活能力及记忆功能会随年龄增长而减退，严重影响着疾病的防治水平及患者日常工作、生活质量。但目前仍缺乏有效的诊断及防治方法。本文拟结合国内外文献，初步揭示该病的影响因素和主要防治手段。
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脂肪因子Omentin-1、Visfatin体外表达与老年2型糖尿病胰岛素抵抗的关系
目的 探讨脂肪因子Omentin-1、Visfatin与老年2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的内在联系.方法 复苏、传代及诱导分化老年人源T2DM前脂肪细胞,构建 Omentin-1、Visfatin过表达载体,进行载体转化、培养和提取;以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0 μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照;Q-PCR检测Omentin-1、Visfatin、胰岛素受体底物 (IRS)-1/2、磷脂酰肌醇-3激酶[PI3K(P85a)] mRNA表达,Western印迹检测Omentin-1、Visfatin、IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a) 蛋白表达及IRS-1/2酪氨酸磷酸化水平,[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定细胞葡萄糖摄取率的变化.结果 ①Omentin-1、Visfatin mRNA及蛋白表达随转染浓度梯度升高而表达量增加,所构建的Omentin-1、Visfatin过表达载体有效;②随Omentin-1表达增加,IRS-1及PI3K(P85a) mRNA和蛋白表达及IRS-1磷酸化程度均出现明显增加,IRS-2未出现明显变化;③随Visfatin表达增加,IRS-1/2、PI3K(P85a) mRNA、蛋白表达及IRS-1/2磷酸化程度未出现明显变化;④脂肪细胞的葡萄糖摄取率随Omentin-1表达增加而升高,而与Visfatin过表达浓度变化无明显关系.结论 Omentin-1表达可能通过某种途径激活了胰岛素受体后信号传导通路,导致了IRS-1和PI3K活化和表达,从而发挥其胰岛素增敏作用;Visfatin在老年T2DM血清中的高表达,很可能只是一种肥胖、T2DM糖脂代谢紊乱的补偿机制,与T2DM IR的发生没有必然联系.
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胰岛素及其受体和信号传导通路与阿尔兹海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,长期以来对于该病的发病机制研究和探讨成为其研究的重点和热点之一.通过多年的研究,发现胰岛素及其受体和信号传导通路等与AD的发病机制有着密切关系,并提出了它们有可能成为AD新的治疗靶点.本文主要从胰岛素及其受体和信号传导通路对AD机制的影响进行综述.
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脂肪因子Vaspin体外表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗研究
目的：探讨脂肪因子Vaspin 与妊娠期糖尿病（GDM）胰岛素抵抗的内在联系。方法：复苏、传代及诱导分化 GDM 前脂肪细胞，构建 Vaspin 过表达载体，转化、培养和提取；以4个过表达梯度（0．0、1．0、2．5、5．0μg）转染传代脂肪细胞，Q-PCR 检测 Vaspin 、胰岛素受体底物-1／2（IRS-1／2）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K（P85a）） mRNA表达，WB检测Vaspin、IRS-1／2、PI3K（P85a）蛋白表达及IRS-1／2磷酸化水平，[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定法检测各组葡萄糖摄取率的变化。结果：（1）Vaspin mRNA 及蛋白表达随转染浓度梯度升高而表达量增加，所构建Vaspin过表达载体有效；（2）随Vaspin 表达增加，IRS-1／2、PI3K（P85a） mRNA、蛋白表达及IRS-1／2酪氨酸磷酸化程度均未出现明显变化；（3）脂肪细胞葡萄糖摄取率与Vaspin 过表达浓度变化无明显关系。结论：Vaspin 在 GDM 血清及网膜脂肪组织中的高表达与 GDM 胰岛素抵抗的发生没有必然联系。
关键词： 妊娠期糖尿病(GDM) Vaspin 胰岛素抵抗 胰岛素信号传导通路 -
加速康复外科对结直肠癌患者术后胰岛素信号传导通路中TRB3表达
目的 观察加速康复外科(fast-track surgery,FTS)治疗理念对结直肠癌患者术后胰岛素信号传导通路中TRB3表达的影响.方法 选择合适的结直肠癌患者,随机分为FTS治疗组(F组)和传统手术方式治疗组(C组),关腹时采取患者腹直肌,利用RT-PCR和western blot测定腹直肌中TRB3的表达水平;并抽取患者静脉血测定患者术后空腹血糖和胰岛素抵抗指数,统计学分析后进行比较.结果 F组术后空腹血糖水平为(8.73±1.12) mmol/L,C组术后空腹血糖水平为(11.15±1.43) mmol/L,F组明显低于C组(P＜0.05),F组患者术后胰岛素抵抗指数(6.92±0.42),C组术后胰岛素抵抗指数(9.73±0.27),F组术后胰岛素抵抗明显低于C组(P＜0.05).结论 FTS理念治疗结直肠癌患者降低了TRB3表达水平,在胰岛素信号传导通路中,有利于AKT/PKB的磷酸化,从而促进GLUT4对葡萄糖的转运,这可能是FTS理念治疗结直肠癌患者改善了胰岛素抵抗的重要机制之一.
