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青钱柳多糖对H4IIE肝细胞胰岛素信号传递的影响
目的:观察青钱柳多糖对肝细胞胰岛素信号传导通路关键靶点基因、蛋白表达的影响.方法:以H4IIE大鼠肝细胞为模型,培养72 h后,采用Neutral Red法检测青钱柳多糖(50、100、200、400 μg·mL-1)对细胞活性的影响;根据细胞活性检测结果分为正常对照组(Control组)、胰岛素组(Insulin组)、青钱柳多糖低剂量组(LCP组)和高剂量组(HCP组);药物干预2h后RT-PCR检测肝细胞相应基因表达,药物干预30 min后,利用Western blot法检测肝细胞相应蛋白磷酸化水平.结果:与Control组比较,100、200、400 μg· mL-1青钱柳多糖干预后肝细胞活性显著升高(P＜0.01);干预2h后,LCP组InsR、IRS-2基因表达显著升高(P＜0.05),Insulin组和HCP组InsR、IRS-2基因表达极显著升高(P＜0.01);干预30 min后,Insulin组、HCP组InsR β 、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平显著升高(P＜0.01).结论:青钱柳多糖具有增加肝细胞活性作用,其上调肝细胞胰岛素信号通路关键靶点InsR、IRS-2基因表达,以及InsRβ、IRS-2、Akt蛋白磷酸化水平可能是其发挥降糖作用的机制.
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青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100mg·kg-1)、青钱柳多糖中剂量组(200mg·kg-1)、青钱柳多糖高剂量组(400mg·kg-1).连续给药7d,在末次给药1h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型.检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定.结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P＜0.05).结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关.
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青钱柳多糖对糖尿病小鼠血糖水平和胰腺组织形态的影响
目的:研究青钱柳多糖(CP)对正常及糖尿病小鼠降血糖的作用及胰岛组织形态的影响.方法:通过尾静脉注射四氧嘧啶建立小鼠糖尿病模型,分别以300,450,600 mg/kg青钱柳多糖灌胃给药,连续14 d后,测定空腹12 h血糖,并观察各组小鼠胰脏组织结构.结果:CP不影响正常小鼠血糖,可降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05)并对胰岛组织损伤有一定的保护作用.结论:青钱柳多糖具有降血糖作用并对胰岛组织有一定的保护作用.
