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基于UFLC-Q-TOF法的红景天对运动力竭小鼠疲劳消除影响的代谢组学研究
目的:利用液相色谱质谱联用技术,对小鼠力竭运动后1 h的血液进行代谢组学分析,探究红景天促进运动力竭小鼠疲劳消除的潜在机制.方法:本实验采用负重游泳方法制造小鼠力竭模型,24只小鼠随机分为"红景天+运动组"、"运动组"及"无运动组"3个组,红景天给药剂量为0.437 5 g·kg-1·d-1.小鼠连续给药干预2周后进行负重力竭游泳,于游泳结束后1 h采血,制备样本.分别用酶比色法和蒽酮比色法测试小鼠血乳酸和血糖;超高效液相-Q-飞行时间质谱联用(UFLC-Q-TOF)法检测各组大鼠代谢图谱;采用主成分分析方法(PCA)、正交偏小二乘分析方法(OPLS-DA)和热图分析,经得分图比较组间差异,载荷图获取特征生物标志物.结果:红景天+运动组小鼠血乳酸含量明显低于运动组小鼠,血糖水平明显高于运动组小鼠.代谢组学分析显示,1,25-(OH)2D3、甘油二酯(DG)、磷酸肌醇(IP3)均有明显变化,红景天+运动组小鼠的这3种物质均明显低于运动组小鼠,而更接近于无运动组,且这3种物质均与增加肌肉紧张度有关.结论:红景天具有促进运动疲劳消除的作用,该作用可能与保护细胞膜、调节1,25-(OH)2D3→IP3、DG通路以及缓解运动后肌肉紧张度有关.
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心房钠尿肽对游泳力竭小鼠腓肠肌抗运动性疲劳及其机制研究
目的:观察和探讨心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)对小鼠的抗疲劳作用及其机制.方法:观察ANP13.10,6.55 ng· kg -iv对小鼠负重游泳时间及对游泳力竭小鼠腓肠肌MDA含量的影响；离体试验观察ANP高质量浓度13.10ng·kg-1对H202 (0.2mol· L-1)诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响.结果:ANP 13.10 ng·kg-1能够明显延长小鼠的游泳力竭时间(P＜0.01)；并能使小鼠腓肠肌MDA含量显著降低(P ＜0.05)；ANP 13.10 μg·L-1对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P＜0.001),而蛋白激酶G的阻断剂LY83583可阻止这种保护作用(P＜0.01).结论:ANP具有抗运动性疲劳的作用,其作用与ANP-环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(ANP-cGMP-PKG)信号转导途径有关.
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连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响
目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响.方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间.安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用.测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性.结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%.力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著.力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组.力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组.提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用.
关键词： 连翘叶茶提取物(FSE) 力竭 心肌 抗氧化酶 LDH -
3种不同剂量丹参酮ⅡA磺酸钠对力竭运动大鼠心肌组织的作用
目的探讨3 种不同剂量丹参酮Ⅱ A 磺酸钠对力竭运动后大鼠心肌的作用.方法建立大鼠力竭运动模型,30只大鼠随机分为5 组,A 组:不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B 组:力竭运动组;C 组:力竭运动后注射低剂量丹参酮;D 组:力竭运动后注射中剂量丹参酮;E 组:力竭运动后注射高剂量丹参酮.实验动物在训练5 周后,取心肌组织,用透射电镜观察大鼠心肌结构、局部和细胞器的变化.结果力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢.而腹腔注射丹参酮低、中、高剂量组3 组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化.结论丹参酮Ⅱ A 磺酸钠对力竭运动大鼠心肌有保护作用,其中以中剂量作用更明显.
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一种新的过度运动致肾损伤模型的建立
目的:通过大鼠游泳方式建立过度运动肾脏损伤模型.方法:大鼠随机分为对照组和力竭游泳组.力竭组大鼠在玻璃钢泳池中游泳至力竭.于力竭后不同时相(0、6、12、24 h)取材,检验肾功能及尿γ-GT浓度,通过光镜及电镜观察大鼠肾脏病理变化,并采用TUNEL法检测肾脏组织细胞凋亡.结果:游泳至力竭后大鼠表现极其疲劳,尿素氮开始升高,力竭后6 h肌酐也上升.力竭后大鼠肾脏光镜及电镜观察均有损伤性改变,且随时间延长损伤有加重趋势.TUNEL结果显示力竭后6 h肾组织细胞凋亡率较对照增高明显(P<0.05).结论:游泳至力竭后,大鼠肾脏无论功能还是结构都发生损伤性变化,大鼠单次游泳至力竭模型可以做为研究过度训练致肾脏损伤的理想模型.
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玛咖对力竭运动后老年模型大鼠肾脏线粒体呼吸功能及抗衰老能力的影响
背景：研究表明，玛咖可增强细胞的免疫功能，提高线粒体呼吸链酶活性，起到抗氧化抗衰老的作用。目的：观察玛咖对力竭运动后老年大鼠肾脏线粒体呼吸功能及抗衰老能力的影响。
方法：将10月龄老年大鼠每日灌胃1次玛咖粉剂(5 g/kg)，同时进行递增负荷跑台运动，每周5 d，同时设对照组、玛咖组和运动组作对照。训练6周后，各组大鼠均进行力竭运动(35 m/min)，随后即刻腹腔注射2%戊巴比妥钠麻醉大鼠取出肾脏，差速离心提取线粒体，分光光度计测定线粒体呼吸链酶活性。结果与结论：①线粒体呼吸链酶及抗氧化酶活性：与对照组、玛咖组和运动组相比，玛咖+运动组线粒体呼吸链酶Ⅰ-Ⅲ、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性均升高(P <0.05或 P <0.01)、丙二醛含量均降低(P <0.05或 P <0.01)；②结果说明：补充玛咖结合递增负荷运动训练均可提高力竭运动后老年大鼠肾脏线粒呼吸功能，延缓衰老，且补充玛咖与递增负荷运动具有协同效应。 -
补中益气汤对力竭小鼠胃肠动力作用的实验研究
目的:探索补中益气汤对力竭应激小鼠胃肠动力的作用.方法:以负重力竭游泳法模拟过度“劳倦”应激性脾虚小鼠模型,观察不同时程力竭游泳运动对小鼠一般情况、体质量、抗疲劳能力和胃肠运动功能(胃排空率及小肠推进率)、胃窦组织形态学(HE染色)的影响及补中益气汤的作用.结果:与空白对照组比较,力竭模型组小鼠体质量增长缓慢,游泳耐受时间减少,胃排空率和小肠推进率下降;与模型组比较,补中益气汤组小鼠体质量增长平稳,力竭游泳耐受时间延长,胃排空率和肠推进率有所提高;28天时程的各组胃窦组织形态学(HE染色)未见明显差异.结论:本实验负重力竭游泳能导致小鼠体质量增长缓慢及胃肠动力的紊乱,而不会引起实验动物胃窦组织形态学的改变;补中益气汤能有效调节力竭应激引起的胃肠功能紊乱.
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心房钠尿肽对力竭小鼠肾脏的抗氧化作用及其机制探讨
目的 探讨血浆心房钠尿肽(ANP)对肾脏的抗氧化作用及其机制.方法 测定力竭小鼠肾脏乳酸含量和血浆ANP水平:观察H2O2作用后ANP对小鼠肾脏MDA含量的影响.结果 力竭小鼠肾脏乳酸含量和血浆ANP水平均明显高于对照组(正常小鼠),P均＜0.01.ANP对H2 O2损伤肾脏组织有保护作用(MDA含量明显降低,P＜0.001),而KT5823(PKG阻断剂)可抑制这种保护作用.结论 ANP对肾脏具有抗氧化作用,其机制可能为促进GTP生成cGMP,从而激活PKG信号转导通路.
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冬虫夏草对大鼠一次性力竭游泳后运动能力影响的研究
目的:研究冬虫夏草对大鼠运动能力的影响.方法:以SD雄性大鼠为实验对象,建立一次性力竭游泳训练动物模型,并测定大鼠谷草转氨酶(GPT)、谷丙转氨酶((;OT)、肌酸激酶(CK)、血红蛋白(Hb)、血糖(BS)的变化.结果:训练组GPT、GOP、CK的活性明显升高(P<0.01),而Hb(P<0.05)和BS有显著性降低.服药组GPT、GOT和CK的活性明显降低(P<0.05),而Hb和BS有显著性升高.结论:冬虫夏草对提高大鼠抗自由基氧化的功能具有显著性.能够提高大鼠的运动能力,同时,对运动造成的骨骼肌细胞膜的损伤有明显的保护作用.
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心房钠尿肽对力竭小鼠腓肠肌的抗氧化作用及其机制
目的 观察游泳力竭小鼠血浆心房钠尿肽( atrial natriuretic peptide,ANP)的分泌,并探讨ANP的抗氧化作用及其机制.方法 ①对实验动物进行分组及负重游泳,力竭后立即测试腓肠肌乳酸、乳酸脱氢酶和血浆ANP含量；②观察ANP对H2O2诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠腓肠肌乳酸和乳酸脱氢酶含量明显增高,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01)；②游泳力竭小鼠血浆ANP含量明显增加,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01)；③ANP对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P＜0.001),而PKG的阻断剂LY83583又阻止了这种保护作用(P ＜0.001).结论 ANP具有抗氧化作用,其作用是通过cGMP→PKG信号转导途径实现的.
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心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究
目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制；③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高；②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌；但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001)；③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.
关键词： 心房钠尿肽((ANP) 力竭 缺氧 乳酸 抗氧化 -
黑木耳粗多糖对力竭小鼠抗氧化能力的影响
[目的]研究黑木耳粗多糖对力竭小鼠心肌、肝脏、骨骼肌抗氧化作用的影响. [方法]小鼠灌胃黑木耳粗多耱(2.502 mg/kg/d)20 d后测定安静小鼠心肌、肝脏、骨骼肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及力竭游泳运动小鼠心肌、肝脏、骨骼肌丙二醛(MDA)水平、脂褐素水平及血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)等指标的变化. [结果]黑木耳粗多糖可明显提高安静小鼠心肌、肝脏SOD及骨骼肌GSH-Px活性.黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠心肌、肝脏MDA及心肌脂褐素水平.黑木耳粗多糖可明显降低力竭小鼠血浆GPT及GOT水平.表明黑木耳粗多糖可明显提高力竭小鼠心肌、肝脏抗氧化能力.
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灵芝多糖对力竭小鼠抗脂质过氧化作用研究
目的:研究灵芝多糖对力竭小鼠心肌、肝脏、骨骼肌抗氧化作用的影响.方法:小鼠灌胃灵芝多糖20 d后测定:安静小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、力竭游泳运动后小鼠心肌、肝脏、骨骼肌丙二醛(MDA)水平及血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)等指标的变化.结果:灵芝多糖可明显提高小鼠骨骼肌SOD及心肌GSH-Px活性,明显降低力竭小鼠骨骼肌MDA水平及血清GPT及CK水平,减轻肝脏及骨骼肌损伤.结论:灵芝多糖具有明显抗氧化损伤功效.
