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不同时期RNA干扰水通道蛋白4对早期创伤性脑水肿影响的观察
目的 观察不同时期RNA干扰(RNA interference,RNAi)水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)对创伤性脑水肿的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、单纯创伤组、伤前6h给药组、创伤即刻给药组和伤后6h给药组,参照改良Feeney's自由落体硬膜外撞击法制作局灶性脑挫裂伤模型.采用化学合成法合成靶向大鼠AQP4基因的小干扰RNA、左侧侧脑室给药.2d后全部处死进行检测,干湿重法测左侧大脑半球脑组织含水量;伊文思蓝(EB)法测定BBB通透性;免疫组织化学法测定脑内AQP4、紧密连接蛋白(ZO-1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的含量.结果 伤后2d,伤前6h给药组和创伤即刻给药组脑组织含水量明显(P<0.05)低于单纯创伤组和伤后6h给药组;单纯创伤组、创伤即刻给药组和伤后6h给药组血脑屏障通透性均明显(P<0.05)高于假手术组;免疫组织化学结果显示,单纯创伤组AQP4蛋白含量显著(P<0.05)升高;在单纯创伤组、创伤即刻给药组和伤后6h给药组中,紧密连接蛋白(ZO-1)含量均显著(P<0.05)降低,基质金属蛋白酶9(MMP9)含量均显著(P<0.05)升高.结论 伤前和创伤即刻应用AQP4 siRNA可以显著降低伤后脑组织含水量,伤后6h应用AQP4 siRNA无法有效抑制脑水肿;伤后降低AQP4含量无法抑制伤后BBB通透性的升高.
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吡格列酮对大鼠脑出血后AQP4表达的影响
目的 探讨吡格列酮对大鼠脑出血后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 将40只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑出血组、吡格列酮组.应用自体血尾状核定位注射方法建立大鼠自体血脑出血模型,分别采用免疫组化及半定量逆转录聚合酶链反应方法,检测脑组织AQP4蛋白及mRNA的表达.结果 脑出血组AQP4蛋白的表达较假手术组明显升高(F=222.03,q=29.15,P＜0.05),而吡格列酮组AQP4蛋白的表达较脑出血组明显降低(q=9.21,P＜0.05).脑出血组AQP4 mRNA含量较假手术组明显增高(F=327.22,q=33.13,P＜0.05)；吡格列酮组AQP4 mRNA含量与脑出血组比较明显降低(q=3.98,P＜0.05).结论 吡格列酮能够抑制脑出血后血肿周围脑组织AQP4的表达,从而减轻脑水肿.
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水通道蛋白4在大鼠脑缺血再灌注后脑水肿中的变化及意义
目的 基于大鼠局灶性脑损伤缺血再灌注模型,观察水通道蛋白4(AQP4)、蛋白激酶C(PKC)的表达水平变化与脑水肿的关系.方法 线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,大鼠随机分为正常对照组、假手术组和缺血再灌注(CIR)组.通过绿色荧光蛋白GFP标识的AQP4示踪系统评价大鼠星形胶质细胞的水通透性,同时检测脑组织含水量和进行神经功能缺损评分.AQP4和PKC的表达使用免疫组织化学方法检测.结果 CIR后6h大鼠开始出现神经功能缺损,脑组织含水量在CIR 12 h明显升高,24 h～3 d时达到高峰;AQP4表达在早期水平降低,从12h逐渐升高,至CIR 24 h明显升高,3d达高峰;PKC在CIR 6 h后缓慢增加,连续5d维持较高水平.结论 脑水肿可能和PKC、AQP4的升高相关,PKC可能在CIR早期通过磷酸化AQP4以降低AQP4的表达以延缓脑水肿进程.
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导痰汤对缺血再灌注大鼠脑水肿及水通道蛋白4的影响
目的：通过观察导痰汤对缺血再灌注脑水肿及AQP4（水通道蛋白4）的影响，为应用燥湿化痰法防治溶栓后缺血再灌注脑水肿提供一定的理论依据。方法70只SD大鼠随机分为假手术组（10只）、模型组（30只）、导痰汤组（30只）。模型组、导痰汤组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉（MCA）缺血再灌模型。导痰汤组再灌注后给予3 mL导痰汤，此后8 h/次给药，3 mL/次，末次提前1 h给药。采用干湿重法检测大鼠脑组织含水量，免疫组织化学方法检测大鼠水通道蛋白4的表达。结果脑组织含水量模型组较假手术组明显增多（P＜0.05），导痰汤组较模型组有所降低（P＜0.05），但仍高于假手术组（P＜0.05）。脑组织AQP4模型组均较假手术组增强（P＜0.05）；导痰汤组大鼠AQP4较模型组有所降低（P＜0.05），但仍高于假手术组（P＜0.05）。结论导痰汤治疗缺血性脑水肿的作用机制可能与其抑制脑内AQP4表达有关。
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水通道蛋白4在视神经脊髓炎谱系疾病中的作用
本文主要总结了水通道蛋白4在视神经脊髓炎疾病发病、诊断及治疗中的作用.
