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基于MUC-2及CXCR-4变化探讨四君子汤干预溃疡性结肠炎临床研究
目的 观察治疗前后肠镜、结肠黏膜MUC-2以及CXCR-4变化,综合评价四君子汤辨治溃疡性结肠炎临床疗效及其可能机制.方法 60例患者随机分为2组,治疗组(四君子汤干预)30例,对照组(艾迪莎)30例,疗程24周.应用免疫组化、实时荧光定量PCR技术检测治疗前、后结肠黏膜MUC-2、CXCR-4变化.结果 溃疡愈合方面四君子汤疗效与艾迪莎相近(P>0.05);治疗后2组患者结肠黏膜MUC-2阳性细胞表达分布面积及其mRNA表达呈上升趋势;而CXCR-4阳性细胞表达分布面积及其mRNA表达呈下降趋势,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05).治疗组与对照组比较,MUC-2及CXCR-4变化无统计学意义(P>0.05).结论 四君子汤可能通过增加MUC-2分泌,减少CXCR-4分泌,达到促进黏膜修复、溃疡愈合,缓解溃疡性结肠炎临床症状的效果.
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黏蛋白-2与肠黏膜屏障损伤的研究进展
黏蛋白-2(MUC2)是肠黏液层主要成分,覆盖于肠上皮细胞顶端,主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道、为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点、抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能.近年来MUC2在肠道黏膜屏障损伤中的作用研究日趋受到学者重视,这也可能是肠黏膜屏障损伤的一个重要治疗突破口.
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老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白－2表达变化及不同疗法的效果
目的：探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白－2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例，分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例，恶性胆管梗阻无黄疸组32例；另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每位受试者在逆行胰胆管造影或胃镜检查时钳取8块肠黏膜组织，分别行 HE 染色，在透射电镜下观察肠黏膜超微结构改变，AB－PAS 染色，免疫组化染色检测黏蛋白－2表达情况。根据治疗方法不同将恶性胆管梗阻伴黄疸患者分为采取 Roux－en－Y 吻合术（胆肠吻合组）、ERCP 并胆管支架置入术（ ERCP 组）、PTCD 组，观察治疗前后患者肝功能、体能、并发症情况。结果HE 染色显示，恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分破损。电镜下观察恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜微绒毛变短、稀释、排列不齐，杯状细胞经复合胞吐释放出大量黏蛋白。 AB－PAS 染色显示，恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠杯状细胞数明显少于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组（P＜0．05）；恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异（ P＞0．05）。免疫组化染色显示，恶性胆管梗阻伴黄疸组患者黏膜－蛋白2阳性细胞表达水平明显低于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组（ P＜0．05）；恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异（P＞0．05）。术后7 d 3组患者总胆红素（ TBIL）、谷丙转氨酶（ ALT）、γ－谷氨酰转移酶（ GT）均明显低于术前（P＜0．05）；3组间 TBIL、ALT、γ－GT 水平无统计学差异（P＞0．05）。胆肠吻合组住院时间明显长于 ERCP 组和 PTCD 组（P＜0．05）。 ERCP 组术后并发症发生率明显低于 PTCD 组和胆肠吻合组，PTCD 组明显低于胆肠吻合组（P＜0．05）。结论梗阻性黄疸患者小肠黏膜黏蛋白－2数量明显减少，是导致肠黏膜屏障损伤的主要机制之一；杯状细胞可通过复合胞吐释放大量黏蛋白－2修复受损的黏液层，维持屏障功能。老年晚期恶性梗阻性黄疸患者行 ERCP 胆道支架治疗在保证疗效基础上可有效降低并发症发生率，缩短住院时间。
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MUC2转录下调对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道通透性的影响
背景:急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系.肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能.目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用.方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.分别于造模后6 h、12 h、24 h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-time PCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达.结果:ANP大鼠模型建立成功.ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2 mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05).ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05).结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关.
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白介素-1β诱导胃上皮细胞GES-1表达肠道特异性标志物
目的 观察白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的人胃黏膜上皮GES-1细胞中肠道特异性标志物尾侧型同源转录因子-1(CDX1)和肠道黏蛋白-2(MUC2)表达的诱导作用,探讨其作用机理.方法 通过不同浓度及不同作用时间的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1细胞,采用实时定量PCR法检测CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达水平;并使用NF-κB抑制剂PDTC预处理GES-1细胞,检测PDTC对IL-1β诱导的CDX1 mRNA和MUC2 mRNA表达水平的影响.结果 正常情况下人胃黏膜上皮GES-1细胞不表达CDX1 mRNA和MUC2 mRNA,而IL-1β可以诱导GES-1细胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达,该作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性(P＜0.05);IL-1β作用8 h时,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达达到峰值(P＜0.05),随后表达逐渐降低.经NF-κB抑制剂PDTC预处理后的GES-1细胞,CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达水平明显下降(P＜0.05). 结论 IL-1β可能通过NF-κB信号通路促进人胃黏膜上皮细胞中CDX1 mRNA和MUC2 mRNA的表达,在胃黏膜肠上皮化生中发挥作用.
