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纳米和微米SiO2对A549细胞毒性及其炎性因子分泌的影响
目的 探讨不同粒径的纳米二氧化硅(nm-SiO2)与微米二氧化硅(μm-SiO2)对人肺腺癌上皮A549细胞(A549细胞)的细胞毒性及其炎性因子分泌的影响.方法 选择3种粒径的纳米SiO2(20、60、100 nm)和微米SiO2(0.1～5μm)按照不同作用浓度(0、12.5、25、50、100、200 μg/mL)对A549细胞进行染毒,24 h后采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定A549细胞的存活率,采用微量酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量.结果 3种粒径nm-SiO2均可引起细胞存活率降低,细胞释放LDH升高,存在剂量效应关系;20-nm-SiO2对细胞的毒性作用大,在较低剂量25 μg/mL时可使细胞存活率显著低于对照组(P＜0.01),在染毒浓度相同的条件下,20-nm-SiO2组LDH活力显著高于60-nm-SiO2组(P＜0.01)、60-nm-SiO2组LDH活力显著高于100-nm-SiO2组(P ＜0.05);μm-SiO2仅在高剂量时引起细胞存活率降低(P＜0.05).3种粒径nm-SiO2均可使细胞分泌IL-8的量增加,但是并未引起TNF-α变化,在染毒浓度为50 μg/mL时,20-nm-SiO2组IL-8的分泌量均显著高于100-nm-SiO2组(P＜0.01).μm-SiO2未引起细胞分泌IL-8和TNF-α的变化.结论 3种粒径nm-SiO2均可引起A549细胞的细胞毒性,引起细胞炎性因子IL-8分泌增加,且nm-SiO2粒径越小,其毒性效应愈强,但并未引起TNF-α变化;μm-SiO2对A549细胞的毒性效应不明显.
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纳米和微米二氧化硅粉尘对小鼠肝脏组织氧化-抗氧化能力的损伤
纳米级二氧化硅(nm-SiO2)因具有优越的稳定性、易散性和融变性等特点被广泛应用于橡胶、涂料、医药和造纸等领域.众所周知,微米级二氧化硅(μm-SiO2)被国际癌症研究中心(IARC)归类为确定人类致癌物,是一种高毒性的颗粒类型[1].因此,nm-SiO2作为一种新型的纳米材料,其对生物体的潜在影响也不容忽视,必须进行充分的毒性和环境方面的分析.
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纳米和微米级二氧化硅对表皮葡萄球菌的影响
目的 探究可吸入纳米细颗粒物对人体表面正常菌群的生物活性效应.方法 将表皮葡萄球菌悬液分别加入含终浓度为0(对照)～400 μg/ml微米和纳米二氧化硅的培养基培养4、24和48 h.测定表皮葡萄球菌的存活率、形态、膜通透性变化,同时对作用前、后的微米和纳米二氧化硅进行红外光谱分析.结果 在50～400 μg/ml二氧化硅暴露范围内,微米和纳米二氧化硅暴露表皮葡萄球菌的存活率均呈下降趋势,与对照组比较,纳米二氧化硅暴露组细菌存活率降低有统计学意义(P＜0.05);微米二氧化硅对表皮葡萄球菌存活率的抑制无统计学意义;400 μg/ml纳米二氧化硅暴露组细菌数目减少,菌体皱缩,400 μg/ml微米二氧化硅暴露组菌体轻微凹陷.随着暴露剂量和时间的增加,微米和纳米二氧化硅暴露表皮葡萄球菌培养液中Ca2+和K+浓度均呈上升趋势.与微米二氧化硅暴露组比较,大于100 μg/ml纳米二氧化硅组培养液中K+浓度较高,差异具有统计学意义(P＜0.05),Ca2+浓度的升高仅在400 μg/ml组有统计学意义(P＜0.05).红外光谱分析表明表皮葡萄球菌与微米和纳米二氧化硅作用后均有新峰出现,分别位于波数2 961 cm-1、2 929 cm-1、1 545 cm-1和1 452 cm-1、1 401 cm-1.结论 纳米二氧化硅抑制表皮葡萄球菌的作用强于微米二氧化硅,纳米和微米二氧化硅暴露同表皮葡萄球菌均存在界面作用效应.
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不同粒径纳米和常规微米SiO2对大鼠肺、肝、心、睾丸组织的氧化损伤作用
目的：探讨不同粒径纳米和常规微米SiO2对大鼠肺、肝、心、睾丸组织的氧化损伤作用。方法采用气管直接滴注法给大鼠染毒，滴注后48 h处死大鼠，测定肺、肝、心、睾丸组织超氧化物歧化酶( SOD )活性、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px )活性及脂质过氧化作用(LPO)水平。结果①在67.5 mg/kg剂量下，20 nm SiO2、60 nm SiO2均可引起肺、肝、睾丸组织SOD活性显著降低(P＜0.05)，微米SiO2只引起肺组织SOD酶活性降低(P＜0.05)。各实验组大鼠心脏SOD活性无显著性变化(P＞0.05)。②在67.5 mg/kg剂量下，20 nm SiO2、60 nm SiO2及微米SiO2均可引起肺、肝脏GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)，且20 nm SiO2还引起心肌组织GSH-Px活性显著降低(P＜0.05)，微米SiO2只引起肺组织GSH-Px活性降低(P＜0.05)。③20 nm SiO2、60 nm SiO2均可引起肺、肝和睾丸组织LPO水平显著升高(P＜0.05)，且20 nm SiO2还引起心肌组织LPO水平显著升高(P＜0.05)，微米SiO2只引起肺组织LPO水平显著升高(P＜0.05)。结论微米SiO2只引起肺组织的氧化损伤，而20 nm SiO2、60 nm SiO2均可引起肺、肝、心、睾丸组织不同程度的氧化损伤作用，且20 nm SiO2的毒性作用强于60 nm SiO2的毒性作用。
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纳米氧化硅对红细胞的毒性作用
[目的]探讨体外实验中纳米氧化硅和微米二氧化硅(SiO2)致人红细胞溶血及脂质过氧化作用的变化情况.[方法]将20nm和60nm两种粒径的纳米氧化硅及微米SiO2粒子悬液(质量浓度均分别为0、0.010、0.020、0.050、0.075、0.100、0.150、0.200、0.400、1.000、1.500、2.000g/L)与正常人红细胞悬液孵育,测定溶血率;两种粒径的纳米氧化硅(质量浓度为0.010、0.020、0.050、0.075、0.100g/L)及微米SiO2(质量浓度为0.200、0.400、1.000、1.500、2.000g/L)悬液分别与正常人红细胞悬液孵育后,测定溶血率及上清液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA,硫代巴比妥酸法)含量.[结果]20nm和60nm氧化硅致红细胞溶血率先均随浓度增加而升高,分别在浓度均为0.100g/L时达到100.3%、97.7%的峰值后逐渐下降.微米SiO2粉尘随浓度升高,红细胞溶血率逐渐增加,达2g/L时达峰值93.6%.在0.010～1.000g/L浓度范围内,相同浓度的20nm和60nm氧化硅致红细胞溶血率较微米SiO2高(P<0.01);在一定浓度范围内,两种粒径纳米氧化硅及微米SiO2致红细胞溶血率及MDA生成量随其浓度的增加逐渐升高,呈明显剂量-反应关系(P<0.05).相同浓度的20nm氧化硅致红细胞溶血率及MDA的生成量较60nm氧化硅高(P<0.05). [结论]纳米氧化硅与微米SiO2一样,可诱导红细胞溶血,溶血可能与氧化损伤有关;两种粒径纳米氧化硅致红细胞溶血作用较微米SiO2的作用强,纳米氧化硅对红细胞的毒性作用有尺寸依赖效应.
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不同粒径二氧化硅对人脐静脉内皮细胞损伤的比较
目的:观察并比较纳米二氧化硅(SiO2)和微米二氧化硅(SiQ)颗粒物对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的毒性作用.方法:将40μg/ml的纳米SiO2和微米SiO2颗粒物混悬液分别与HUVECs共培养不同时间(6、12、24、48 h),观察两种颗粒物的毒性作用.检测的毒作用指标有总超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的释放量.结果:与空白对照组相比,染尘6、12、24、48 h,两组细胞培养液上清中LDH均明显增加(P＜0.05);与空白对照组相比,染尘6、12、24、48 h,纳米组细胞培养液上清中TNF-α和IL-6释放量均明显增加(P＜0.05);染尘24、48 h,微米组细胞培养液上清中TNF-α和IL-6释放量均明显增加(P＜0.05);纳米组和微米组细胞培养液上清中SOD活性先增加后降低(P＜0.05).随染尘时间的延长,两组细胞培养液上清中TNF-α和IL-6释放量均增加,而SOD活性先增加后降低.纳米组细胞培养液上清中LDH、TNF-α及IL-6释放量均明显高于微米组(P＜0.05),染尘6、12 h,纳米组SOD活力明显低于微米组(P＜0.05),染尘24 h,纳米组SOD活力明显高于微米组(P＜0.05).结论:两种颗粒物均能引起HUVECs损伤,其中纳米SiO2颗粒物损伤作用较大,两种粒径颗粒物毒性效应存在时间效应.
