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1,2-二氯乙烷接触生物监测指标及检测方法研究
目的：研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒处理大鼠血样中1,2-DCE含量与静式染毒柜空气中1,2-DCE的剂量-反应关系，探讨人血样中1,2-DCE作为接触生物监测指标的可行性，建立人血样中1,2-DCE的检测方法。方法使用静态顶空进样器及气相色谱质谱联用仪测定染毒处理大鼠血样中1,2-DCE含量，采用Pearson相关分析法分析染毒处理大鼠血样中1,2-DCE含量与静式染毒柜空气中1,2-DCE浓度的关系。取15份无接触1，2-DCE的正常人血样各3.0 ml，分别加入2.0 ml 1,2-DCE标准应用液后马上密封顶空瓶盖，置于静态顶空装置中80℃加热平衡20 min，顶空瓶上方蒸汽经毛细管色谱柱分离，选择离子进行定量测定血样中1,2-DCE，并绘制标准工作曲线。分别在1 d及3 d内对人血中1，2-DCE含量进行6次重复测定，计算相对标准偏差，得出方法批内及批间精密度范围。根据P=（C2－C0）/C1×100%，计算本方法的加标回收率。结果静式吸入染毒柜内1，2-DCE浓度为1472、2550、3093、3976和4418 mg/m3的剂量组大鼠血样中,1,2-DCE含量均值分别为24.1、231.6、344.3、395.1、538.5μg/L，与1,2-DCE剂量呈正相关，剂量-反应关系回归方程为y=0.162x－195.8，r值为0.9822，P=0.003，染毒精密度实验的相对标准偏差范围在7.04%～13.15%。3.0 ml人血样中1,2-DCE在0.259～2587μg/L范围内线性关系良好，总体回归方程为y=47901x－357446，r值为0.9998。以人血样中1，2-DCE质量浓度为0.259μg/L的样品检测的6次数据计算峰/峰信噪比值均值为56.55,检出限为0.014μg/L，定量限为0.046μg/L。批内精密度为1.23%～2.76%，批间精密度为2.21%～4.64%。3.0 ml人血样平均加标回收率为93.3%～98.6%。结论血中1,2-DCE可作为接触生物监测指标，静态顶空进样器及气相色谱质谱联用仪测定血中1,2-DCE含量灵敏度高、线性范围宽、干扰少、精密度好、操作简单。
关键词： 二氯乙烷类 环境监测 血液 静态顶空进样-气相色谱质谱联用法 -
N-甲基-D-天门冬氨酸受体和Ca2+在1,2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用
目的 研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致大鼠中毒性脑病模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)和Ca2+的相关作用机制.方法 体外培养新生SD大鼠脑皮层细胞,将细胞分为对照组及0.5、1.0、2.0 mmol/L染毒组,同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮、尼莫地平将二者拮抗后,观察细胞形态学和活力的变化.结果 染毒12 h后,神经细胞形态发生明显改变,胞体肿胀崩解,胞核模糊不清,突触变短、变粗,细胞间连接减少,细胞膜不完整,随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势;各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 NMDAR和Ca2+在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用.
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1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用
目的探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用.方法用1,2-二氯乙烷静式呼吸道急性染毒复制大鼠急性中毒性脑病模型,用硝酸镧染色法测定脑组织的含水量并检测血脑屏障的通透性;同时在体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,用1,2-二氯乙烷对生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,在光镜和电镜下观察细胞形态学特征.结果(1)脑组织主要表现为细胞外水肿,镧示踪法检测到血脑屏障有镧颗粒的大量渗漏.(2)中高剂量染毒组大鼠大脑皮质含水量较对照组明显升高,并且随着染毒后时间的延长更趋严重;大脑髓质含水量仅在染毒后观察6 h组有统计学意义(P＜0.05).(3)1,2-二氯乙烷能破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构,且对神经胶质细胞的损伤表现得较早、较严重.结论1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障的损伤,引起血管源性脑水肿.
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N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体在1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病中的表达
目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)急性中毒性脑病发病中的作用.方法 SD大鼠42只,随机分为1个对照组、3个染毒组和3个染毒后时间观察组,每组6只.染毒组和时间观察组连续静式吸入1,2-DCE 12 h,对照组不接触1,2-DCE和其他化学物.染毒组接触剂量分别为5.0、10.0、20.0 g/m3,时间观察组接触剂量均为10.0 g/m3,染毒结束后在干净无毒的环境中分别放置2、4、6 h;NMDAR1在大鼠脑组织中的表达采用免疫组织化学法检测.结果 NMDAR1阳性神经元主要分布在大脑皮质和海马.阳性细胞百分比结果:(1)10.0、20.0 g/m3剂量组表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).大脑皮质分别为(18.33±1.86)%、(64.17±2.86)%,对照组(1.83±0.75)%;海马分别为(15.5±1.87)%、(47.83±2.16)%,对照组(0.83±0.75)%;(2)时间观察组表达量:大脑皮质2、4、6 h组高于对照组和10.0 g/m3剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);表达量分别为(39.07±3.01)%、(70.17±2.93)%、(39.83±2.32)%.海马2、4、6 h组也高于对照组,表达量分别为(16.30±1.03)%、(19.80±1.17)%、(16.50±1.05)%,差异有统计学意义(P＜0.05);但与10.0 g/m3剂量组比较,仅4 h组有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1,2-DCE急性中毒过程中,NMDAR1表达数量明显上调,兴奋性氨基酸可能通过大量NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程,加重脑水肿的发生.
关键词： 二氯乙烷类 中毒性脑病 N-甲基-D-天冬氨酸 Ⅰ型受体 -
兴奋性氨基酸与1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病关系的探讨
目的探讨兴奋性氨基酸(EAAs)与1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)急性中毒性脑病的关系.方法将SD大鼠随机分为7组:对照组、3个染毒组(5.0、10.0、20.0g/m31,2-DCE)和3个时间组(10.0 g/m3 1,2-DCE染毒后2、4、6 h);连续静式吸人染毒12 h;干湿重法测定大鼠脑皮质和髓质含水量;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化.结果(1)大鼠脑皮质和髓质含水量:不同剂量染毒组大鼠脑皮质含水量分别为76.10%±1.41%、76.45%±0.75%、79.95%±1.45%,均高于对照组(74.22%±1.77%),差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);髓质含水量仅20.0g/m3组(71.77%±3.07%)有明显升高,差异有显著性(P＜0.05).染毒后2、4、6 h脑皮质含水量分别为79.36%±2.10%、79.48%±1.21%、80.64%±1.93%,均高于10.0g/m3即刻组,差异有显著性(P＜0.05).(2)4种氨基酸递质含量:不同剂量染毒组Asp含量分别为(4.83±0.35)、(7.17±0.40)、(10.52±0.39)μmol/g;Glu含量分别为(23.86±0.62)、(31.21±2.50)、(28.23±1.58)μmol/g;Gly含量分别为(5.59±1.01)、(6.06±0.83)、(7.26±1.34)μmol/g,均高于相应对照组[(3.72±0.48)、(21.09±1.20)、(3.83±0.44)μmol/g],差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).染毒后2、4、6 h组与10.0g/m3即刻组比较,Asp含量明显增加;Glu含量在4、6 h组明显增加,峰值[(35.40±2.40)μmol/g]出现于4 h;Gly含量明显下降,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).无论是染毒组还是时间组,GABA含量组间差异均无显著性(P＞0.05).结论EAAs参与1,2-DCE急性中毒性脑病发病过程,它对神经元的损伤可能是脑水肿形成机制之一.
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二氯乙烷中毒性脑病五例临床及头颅MRI分析
目的 探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的临床特点、头颅MRI特征及治疗.方法 对5例1,2-DEC中毒性脑病患者的临床、头颅MRI及治疗进行观察和分析.结果 该组5例患者均为亚急性起病,临床表现无特征性,腰穿检查示脑脊液压力增高.肝肾功能未见异常;头颅MRI示,两侧大脑半球白质、两侧小脑齿状核、两侧苍白球对称受累,T-1WI呈略低信号,T-2WI呈较明显高信号.经长期、足量使用脱水剂、糖皮质激素治疗,4例患者症状明显好转,1例短期停用,死于突发脑疝.结论 1,2-DEC中毒性脑病主要的神经系统表现为颅高压症状;明确的接触史及头颅MRI表现有助于诊断.早期、长程、足量使用糖皮质激素及脱水降颅压治疗,预后良好.
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重症二氯乙烷中毒性脑病临床表现及头颅MRI分析
目的 分析重症二氯乙烷中毒性脑病头颅MRI表现.方法 对5例重症二氯乙烷中毒性脑病患者进行头颅MRI分析.结果 5例重症二氯乙烷中毒性脑病患者头颅MRI表现为双侧对称性改变,以脑水肿、脑白质脱髓鞘为主要表现.累及脑白质、基底节及小脑齿状核等部位,与临床症状体征相符.结论 头颅MRI能够反映二氯乙烷中毒性脑病的病变范围、严重程度及预后,为临床诊治提供参考.
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1,2-二氯乙烷亚急性中毒临床特点分析
目的 探讨亚急性1,2-二氯乙烷中毒的临床特点.方法 回顾性分析我院近年收治的7例亚急性1,2-二氯乙烷中毒病例,对其临床资料进行总结分析.结果 7例患者为亚急性起病,起病隐匿,难以明确潜伏期时间,病情可突然恶化.轻度或早期中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,逐渐出现明显乏力、近事记忆下降、注意力不集中等.病情加重,出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作、脑局灶损害.MR检查示双侧大脑白质内大片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI高信号,有火焰样改变,未见明显占位效应.目前尚无特效解毒药,对症支持治疗为主.结论 亚急性1,2-二氯乙烷中毒以中枢神经系统损害为主要临床特点,以神经精神症状为突出表现;影像学检查显示为广泛性、弥漫性脑白质脱髓鞘病变,与病情的严重程度相一致.
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1,2-二氯乙烷对体外培养SW620细胞增殖和细胞周期及凋亡的影响
目的 探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对体外培养细胞周期、凋亡和增殖能力的影响.方法 不同浓度1,2-DCE染毒0.5或1h,噻唑蓝(MTT)法检测活细胞相对数和相对活力,流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡情况.结果 MTT法检测发现,随1,2-DCE染毒剂量的增加和染毒时间的延长,细胞相对存活率逐渐降低.与二甲亚砜(DMSO)组比较,染毒0.5 h,25、75、100、125、150、175、200 μmol/L 1,2-DCE组的细胞相对存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；染毒1h,75、100、125、150、175、200 μmol/L 1,2-DCE组的细胞相对存活率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；与0.5 h各组比,175μmol/L组染毒1h的细胞相对存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；增殖曲线经标准化拟合后发现,染毒0.5 h,1,2-DCE的适IC50为89.41 μmol/L,95％的可信区间为85.23～93.79μmol/L;染毒1h,1,2-DCE的适IC50为87.68 μmol/L,95％的可信区间为83.71～91.82 μmol/L.FCM法检测发现,与对照组比较,1,2-DCE染毒1h,25、50、100、150、200 μmol/L组的G0/G1期比例降低,25、50、100 μmol/L组的S期比例降低,25、50、100、150、200 μmol/L组的G2/M期比例升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；但各组均不引起细胞凋亡.结论 1,2-DCE能够抑制体外培养SW620细胞增殖,使细胞周期停滞在G2/M期,但不诱导细胞凋亡.
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亚急性1,2-二氯乙烷中毒性脑病的MR表现特征
目的:探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)中毒性脑病的MR特征.方法:回顾性分析2006年7月至2010年12月本院收治的13例亚急性1,2-DCE中毒性脑病患者的MR影像及临床资料,观察其MR表现特征.结果:患者均为亚急性起病,有1,2-DCE密切接触史,临床表现无特征性,腰穿检查示脑脊液压力增高.MR改变十分相似,13例均表现双侧大脑半球脑白质明显的对称性受累,以皮层下U形纤维脑白质区为著,呈火焰样改变；双侧外囊区呈对称条弧形影.深部脑灰质包括双侧苍白球(13例)、上部丘脑区(5例)、小脑齿状核(13例)均对称受累,呈长T1、长T2信号.旁矢正中层面T2WI图像均见典型“双核高信号”(13例).结论:亚急性1,2-DCE中毒性脑病的MR表现具特征性,对临床诊断具有重要的参考价值.
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亚急性1,2-二氯乙烷中毒性脑病的CT、MR表现
目的:探讨1,2-二氯乙烷中毒性脑病的CT、MR表现.方法:回顾性分析5例经临床证实的1,2-二氯乙烷中毒性脑病的CT和MR资料,CT检查5例,MR检查3例.结果:CT检查病灶表现为低密度,两侧对称.5例均广泛累及两侧大脑半球白质(累及皮层下弓形纤维为主).累及两侧齿状核4例,丘脑、苍白球受累各3例.3例MRI均表现为上述部位广泛性T1WI低信号,T2WI高信号.CT、MRI都显示脑回肿胀,脑室系统受压变小.结论:1,2-二氯乙烷中毒性脑病具有较典型的CT、MRI特征,结合毒物接触史可明确诊断.
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1,2-二氯乙烷急性中毒迁延死亡1例
1 案例1.1 案情某男,59岁.某年5月24日在生产邻氯苯甲酸过程中,因安全防护措施不到位,其吸入用于萃取的1,2-二氯乙烷(1,2-Dichloroethane,1,2-DCE)蒸气后,出现头昏、呕吐、四肢抽搐、神志不清等症状,急诊入院.查体:T 37.3℃,P 104次/min,R 30次/min.BP 21.4/15.7kPa(161/118mmHg),GCS 4分,气管插管人工辅助呼吸平车送入病房.
