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2017年安徽省宿州市人感染H7N9禽流感病毒基因组特征分析
目的 分析2017年安徽省宿州市人感染H7N9禽流感病毒的基因组分子进化特征.方法 收集宿州市4例H7N9病例的咽拭子样本,分离培养后进行扩增和测序,构建血凝素HA基因进化树并进行重要氨基酸位点的变异分析.结果 4株毒株的HA与A/He nan/15337/2017(H7N9)的相似度高(99％);神经氨酸酶NA与A/Changsha/44/2017(H7N9)的相似度高(99％～100％);其他内部基因与2013-2017年浙江省、湖南省、江西省和广东省等地区分离到的H9N2相似度较高(94％～100％).分子进化树显示均为长三角分支.HA蛋白受体结合位点未发生G186V、Q226L突变;NA蛋白上未发现耐神经氨酸酶的位点突变;PB2蛋白发生E627V突变;M1蛋白出现N30D、T215A突变;NS1蛋白出现P42S突变、盘状同源区域模块缺失;M2蛋白出现S31N突变.结论 4株人感染H7N9禽流感病毒均处于长三角分支,M2蛋白S31N突变提示对M2离子通道抑制剂出现耐药,应及时关注其遗传变异演变方向,为H7N9禽流感的有效防治提供科学依据.
关键词： 禽流感 基因组 序列同源性 人感染H7N9禽流感病毒 氨基酸位点 -
安徽省2株人感染H9N2流感病毒基因特征
目的 分析2015年安徽省2株人感染H9N2禽流感病毒分离株全基因组特征.方法 对安徽省2015年4月和9月流感监测网络实验室先后发现并确诊的2例H9N2禽流感病毒感染病例及其病毒分离株全基因组序列进行分析,使用Mega 6.0等软件解析2株H9N2毒株全基因组特征.结果 安徽省首次报道人感染H9N2禽流感病毒病例,对病毒分离株分析显示,其HA和NA基因与中国2013年禽间流行的H9N2病毒高度同源,属于A/Chicken/Shanghai/F/98(H9N2)支系;而PB2和MP基因属于A/quail/Hong Kong/G1/97支系,与H7N9、H10N8和H6N2具有较高的相似度.氨基酸序列比对发现该2株病毒出现多个人易感倾向位点分子特征:HA蛋白发生Q226L、H183N和E190T突变,且HA裂解位点为PSRSSR\GL排列,NA蛋白茎部发生63～65位氨基酸缺失,M2蛋白S31N突变,以及PA-100A、PA-356R和PA-409N.结论 安徽省首次报道的人感染禽源H9N2流感病毒为H9N2系间重配病毒,存在多个人易感位点.
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遂宁市乙型肝炎病毒主要基因型S区氨基酸位点置换分析
目的 分析四川省遂宁市自然人群中乙型肝炎(乙肝)病毒(Hepatitis B Virus,HBV)主要基因型S基因主要亲水区[Major Hydrophilic Region,MHR;氨基酸(Amino Acid,aa)99-169]及人类白细胞抗原Ⅰ型(The Putative Human Leukocyte Antigen Class l-Restricted,HLA-Ⅰ)细胞毒性T淋巴细胞(Cytotoxic T Lymphocyte,CTL)表位aa位点置换特点.方法 遂宁市乙肝血清流行病学调查中乙肝病毒表面抗原阳性人群,扩增HBV S基因片段并测序得到的完整S基因片段序列,进行生物信息学比对分析.结果 在遂宁市共得到108份序列,其中B基因型40份,C基因型68份,在S基因MHR发生aa置换位点为Y100C、Ql01H、Lll0F、T126A/S、T131I、S136F、T143M、G145R、V168A,在HLA-Ⅰ型CTL表位aa置换位点为V47A、P46L、T47K、L88P、I92T、L98V、Y100C、Q101H、V177A、V194A,位点置换在年龄分布和基因型分布的差异无统计学意义.结论 遂宁市HBV S基因MHR及HLA-Ⅰ型CTL表位aa位点置换与基因型分布无关,未发现接种乙肝疫苗与人群中HBV S区aa位点置换相关.
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引起敦化市手足口病流行的肠道病毒71型氨基酸位点变异分析
目的 分析2009-2011年引起吉林省敦化市手足口病(HFMD)流行的肠道病毒71型(EV-A71) VP1编码区氨基酸位点的变异.方法 对2009-2011年分离于敦化市HFMD病例的3株EV-A71分离株的VP1编码区进行逆转录-聚合酶链反应、核苷酸序列测定,使用MEGA 4.0软件和Bioedit软件分析VP1编码区基因亲缘关系及氨基酸位点的变异.结果 2009-2011年敦化市3株EV-A71均属于C4a基因亚型,并且这3株病毒在VP1编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺转变为组氨酸(Q-H),与本研究中比对的2009-2011年吉林省代表株变异一致,也与2008年安徽阜阳的分离株变异一致.结论 致敦化市2009-2011年HFMD流行的EV-A71已在全省其他县市传播流行,敦化市流行株有可能是从安徽阜阳直接或辗转传播所致.
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低神经外毒力乙脑病毒M47株的分子生物学特征
目的 探究低神经毒力乙脑病毒M47株的分子生物学特征,以期找出其低毒力的分子基础.方法 采用RT-PCR法扩增M47株病毒全长基因片段,测定其序列,并与GenBank中19株代表性乙脑病毒株全基因序列进行核苷酸和氨基酸比对分析.结果 M47株属于基因Ⅲ型,与GenBank中19株代表性乙脑病毒株核苷酸序列同源性为79.4％ ～ 99.6％,氨基酸序列同源性为91.3％～99.6％;氨基酸序列比对发现,该毒株存在一个独特的氨基酸位点改变E-29(S-R).结论 M47株独特的氨基酸位点改变E-29(S-R)可能是导致其低神经外毒力的原因.
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吉林省2016年手足口病患儿肠道病毒71型VP1编码区基因分析
目的 分析吉林省2016年肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)流行株基因学特征及其变异情况.方法 采集2016年吉林省9个市、州送检的临床诊断为手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)298份标本,分离病毒获得阳性分离物,利用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增阳性分离物VP1编码区,并对扩增产物进行核苷酸序列测定,应用Mega6和Bioedit 7.01软件分析扩增序列基因亲缘关系和氨基酸位点变异.结果 吉林省2016年分离的38株EV71同属于C4a基因亚型,并在VP1编码区共发生7处氨基酸位点的变异.结论 吉林省2016年EV71流行株与C4a代表株位于同一分支属于C4a基因亚型,且发生了多位点氨基酸变异.
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安徽省人感染H7N9禽流感病毒基因组特征分析
目的 分析安徽省2013年分离的5株人感染H7N9禽流感病毒全基因组特征.方法 从美国国家生物技术信息中心(NCBI)和全球禽流感基因共享数据库(GISAID)中下载具有代表性的H7N9、H7N3、H7N7和H9N2等毒株序列,运用分子生物信息学软件分析病毒全基因组特征.结果 我省流行的H7N9病毒HA基因与A/duck/Fujian/6390/2010(H7N3)相似度高,NA基因与A/northern shoveler/Hong Kong/MPL133/2010(H2N9)株相似度高,6个内部基因片段与中国北京、香港、湖南、江苏地区分离的H9N2毒株相似度接近.氨基酸序列比对发现NS1蛋白218～230位氨基酸缺失、M2蛋白的N31S突变、HA蛋白的G186V、Q226L突变以及NA蛋白69～73位的删除,并且我省人感染H7N9病毒均带有PB2的E627K突变,同时PA-100A、PA-356R、PA-409N这些易感人类的特征氨基酸也在本次流行的H7N9病毒中发现;此外HA蛋白裂解位点仅有1个碱性氨基酸、糖基化位点高度保守以及未发现NA蛋白R294K突变也是我省H7N9病毒主要特征.结论 我省人感染H7N9病毒与中国其他省份流行株高度同源,该病毒获得跨种传播、毒力增强、耐药等能力均与病毒蛋白功能域有关.
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吉林省2009年-2016年肠道病毒71型VP1编码区基因特征分析
目的 为了解吉林省2009年-2016年肠道病毒71型(EV71)流行株的基因特征.方法 对吉林省2009年-2016年手足口病来源的EV71流行株进行VP1编码区逆转录PCR反应(RT-PCR)扩增,并对扩增产物进行核苷酸序列测定,使用Mega 6.0和Bioedit 7.01软件对扩增序列进行基因亲缘关系和氨基酸位点变异分析.结果 吉林省2009年-2016年的97株EV71流行株与C4a基因亚型参考株位于同一簇支上,均为C4a基因亚型;97株EV71流行株在VP1编码区共有25处氨基酸位点变异,其中流行株突变数量较多的位点为22氨基酸位点和289氨基酸位点.结论 吉林省2009年-2016年的97株EV71流行株均为C4a基因亚型,而且发生了多位点的氨基酸变异.
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吉林省手足口病死亡病例EV71型病毒全基因组氨基酸变异分析
目的 研究2011年吉林省手足口病死亡病例肠道病毒71型的全基因组特征,分析核苷酸及氨基酸变异特点,以探讨变异与致病性可能存在的关联.方法 采用分段RT-PCR法对201 1年吉林省手足口病死亡病例肠道病毒EV71分离株JL2011-56全基因组进行扩增和测序,与GenBank参考株进行核苷酸和氨基酸比对分析,并对全基因组序列进行遗传进化分析.结果 JL2011-56分离株全长7 405 bp,腺嘌呤核苷酸和尿嘧啶核苷酸较为丰富,存在多处氨基酸突变位点.结论 吉林省分离株JL2011-56的氨基酸突变位点可能与其致病性相关.
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吉林省2013年肠道病毒71型VP1编码区基因特征分析
目的 为了解吉林省2013年肠道病毒71型(E V71)流行株基因学特征.方法 对吉林省2013年手足口病来源的EV71阳性分离物进行VP1编码区逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增,并对扩增产物进行核苷酸序列测定,使用Mega4和Bioedit软件对扩增序列进行基因亲缘关系和氨基酸位点变异分析.结果 吉林省2013年分离到的7株EV71同属于C4a基因亚型,并且在VP1编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺(Q)突变为组氨酸(H),这一结果与2008年安徽阜阳株突变一致;有2株在VP1编码区第289位点由丙氨酸(A)突变为缬氨酸(V).结论 吉林省2013年的7株EV71流行株与G4a代表株位于同一分支,属于C4a基因亚型,且与2008年阜阳株(EU703813-Fuyang-08/2-C4a)亲缘关系近,而且发生了氨基酸位点变异.
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ErbB3胞浆激酶区氨基酸变异位点分析
背景与目的:通过生物信息学方法研究表皮生长因子受体家族ErbB3激酶区的氨基酸替换位点.材料与方法:采用序列对比方法研究ErbB受体家族和酪氨酸受体家族的同源序列,以得到可能的重要替换位点,并在EGFR晶体结构上定位.结果:共存在54个可能有意义的替换位点,其中17个为重要,R726E,L738T,E740H,D815N,K830Q,L836V,R838D可能是关键的替换位点;ErbB3的DFG motif后缺乏有效的酪氨酸位点.结论:这些替换可能与ErbB3活性减弱有关.
