首页 > 文献资料
-
生物学标记物靶点治疗策略在椎间盘退行性病变中的前景
调节椎间盘退行性病变朝向椎间盘的再生方面发展、促进椎间盘退行性病变再恢复依赖于重新恢复椎间盘本来的性质.本文阐述生物学标记物靶点治疗策略在椎间盘退行性病变中的前景.
-
CTGF在椎间盘退行性病变中的作用研究
本文对椎间盘的生理特点、CTGF 的研究进展及 CTGF 在椎间盘退行性病变中的表达情况进行阐述，表明CTGF在椎间盘退行性病变中具有重要的意义。
-
夹脊电针对腰椎间盘退行性病变兔模型椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响
目的 观察夹脊电针对腰椎间盘退行性病变(LDD)兔模型腰椎间盘髓核蛋白聚糖表达的影响.方法 40只新西兰兔随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,组内分为28 d、56 d两个取材时间点作为亚组,每个亚组5只.轴向压力诱导LDD后行L4、L5夹脊穴电针干预28 d,各组于28 d、56 d取椎间盘组织,Western Blot法检测二聚糖(BGN)及核心蛋白多糖(DCN)蛋白表达.结果 与正常组同期比较,假手术组各时间点BGN及DCN蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);模型组28 d、56 d BGN及DCN蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组同期比较,电针组56 d BGN及DCN蛋白表达升高(P＜0.05).结论 夹脊电针可以通过上调退变椎间盘髓核组织中蛋白聚糖的表达防治LDD.
-
运动训练对椎间盘退变模型大鼠疼痛及细胞外基质合成的影响
背景:研究表明运动训练可促进健康大鼠椎间盘内细胞增殖、细胞外基质合成.对于已经退变的椎间盘,运动训练对其细胞增殖、细胞外基质合成是否同样具有促进作用?从而对其下腰痛产生影响?目的:探讨运动训练对退变模型大鼠椎间盘内细胞外基质合成的影响.方法:大鼠L5-6椎间盘注射完全弗氏佐剂制备椎间盘退变模型,术后休息2周以恢复创伤.随机分为2组,运动组大鼠每天进行跑步训练;而自然恢复组则只限于笼内自由活动.术后7,14,28,42,56,70 d进行行为学测试,并取材阿新蓝染色检测椎间盘内蛋白多糖水平,免疫组化染色检测蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量.结果与结论:①造模术后第7天与基线值比较,大鼠穿刺椎间盘所对应背部位置的压力阈值明显降低,而整理毛发和"湿狗摇动"等自发行为指标增多,差异有显著性意义(P<0.05);提示完全弗氏佐剂椎间盘内注射引起退变、诱发局部痛觉过敏和行为异常;②运动组大鼠在运动训练14 d后,背部压力阈值增加、"湿狗摇动"行为减少,且与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.05),而整理毛发行为则在运动训练28 d后出现明显减少,与自然恢复组比较差异有显著性意义(P<0.01);提示运动训练可以减轻模型大鼠由椎间盘退变引起的疼痛;③术后第21天时,2组椎间盘髓核和纤维环中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原含量均较基线值显著下降(P<0.01),提示完全弗氏佐剂注射节段椎间盘发生退变;④运动组大鼠在运动训练14 d后,髓核中蛋白多糖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及纤维环中蛋白多糖含量明显增多,且与相应的自然恢复组比较差异均有显著性意义(P<0.01);经过8周的运动训练,运动组大鼠髓核和纤维环的蛋白多糖含量与自然恢复组比较约增加四至五倍,髓核中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原约增加三至四倍;⑤综上所述,运动训练可以促进退变椎间盘内蛋白多糖、蛋白聚糖和Ⅱ型胶原等细胞外基质的合成.
-
国人腰椎椎间孔的骨性测量
目的:探究腰椎椎间盘退行性变与腰椎椎间孔狭窄间的关系,为临床经椎间孔侵入性治疗等提供解剖学依据.方法:在20套成人干燥腰椎骨上测量双侧L3～S1椎间孔的高度、椎间孔的小矢状径及大矢状径,并模拟椎间盘退行性变所致椎间隙狭窄时相应节段椎间孔大小的变化情况.结果:L3～4,L4～5和L5S1椎间孔平均高度分别为(19.27±1.78)mm,(17.45±1.88)mm,(14.01±1.38)mm;椎间孔小矢状径分别为(9.39±1.45)mm,(8.33±1.6)mm,(10.16±2.09)mm;椎间孔大矢状径分别为(11.14±1.28)mm,(10.95±0.85)mm,(11.13±1.17)mm.在移除椎间盘后,椎间孔高度、小和大矢状径均减小.各节段椎间孔高度在轻度和中度的椎间盘退行性改变时差异有统计学意义(P＜0.05);椎间孔小矢状径在椎间盘高度正常时与椎间盘退行性改变时差异有统计学意义(P＜0.05);L3～4和L4～5节段,椎间孔大矢状径在椎间盘正常时与无椎间盘时差异有统计学意义(P＜0.05).结论:椎间盘退变所导致的椎间隙狭窄可造成椎间孔的高度明显减小,对椎间孔小矢状径的影响大;而对椎间孔大矢状径影响较小.在L5S1节段,椎间孔的宽处与椎间隙的改变无关.
-
多b值DWI在椎间盘退行性病变中的应用价值
目的:采用穿刺模型模拟椎间盘退行性病变,探讨双指数模型多b值DWI在椎间盘退变性病变中的应用价值.方法:选取18只雌性大鼠,每组3只,分为正常对照组及针刺3h、48 h、3d、7d、10d共6组,针刺C6/C7或C7/C8尾椎椎间盘,采集其多b值DWI数据.对获取的数据行Mann-Whitney U检验.结果:与正常对照组对比,针刺48 h、3d、7d、10 d组的ADCstandard、ADCslow、DDC值差异均有统计学意义(P值均＜0.05);与针刺3h组对比,针刺48 h、3d、7d组的ADCstandard、ADCslow、DDC值差异均有统计学意义(P值均＜0.05);余不同针刺时间点各定量指标间差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论:ADCstandard、ADCslow、DDC值等定量指标对反映椎间盘退行性病变的水分子扩散等特性有重要价值,且与病理过程有一定的相关性.
-
ADC值评估腰椎间盘退变程度的研究
目的:探讨腰椎间盘表观扩散系数(ADC)测定评估退变程度,评价MR-DWI技术在腰椎间盘退变中的诊断价值.方法:对46例腰椎退行性病变患者及39例健康志愿者行MRI检查,获取各个椎间盘的修正Pfirrmann分级(共8级)及ADC值,分析两者的关系.同时将修正Pfirrmann分级分为正常(1～2级)、轻度退变(3～4级)、重度退变(5～8级)三组,分析ADC值与腰椎间盘退变程度的关系.结果:1级、2级椎间盘与其它各级椎间盘平均ADC值比较,差异均有高度统计学意义(P<0.01);3级椎间盘与4、5、6、7级椎间盘平均ADC值比较差异亦有统计学意义(P<0.05);4～8级椎间盘之间平均ADC值两两比较,差异无统计学意义(P>0.05).正常椎间盘、轻度及重度退变椎间盘平均ADC值比较,差异有高度统计学意义(P<0.01).正常和退变椎间盘的平均ADC值均与椎间盘部位有关.结论:ADC值可以较好地反映早期髓核退变程度,适用于早期椎间盘退变的追踪随访与观察.
-
淫羊藿苷联合地塞米松对人髓核细胞增殖及分泌表达的影响
目的：探讨淫羊藿苷（ICA）与地塞米松（Dex）联合作用对人髓核细胞（hNPs）增殖及聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、II型胶原蛋白（Col2a）、IL-6、IL-8和基质金属蛋白酶（MMP-13）表达的影响。方法取生长状态良好的hNPs按不同处理因素分为：control组（只含培养基）、ICA组（20μmol/L ICA）、Dex组（0.2μmol/L Dex）、ICA+Dex 组（20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex）、IL-1β组（10 ng/ml IL-1β）、ICA+IL-1β组（20μmol/L ICA+10 ng/ml IL-1β）、Dex+IL-1β组（0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β）、ICA+Dex+IL-1β组（20μmol/L ICA+0.2μmol/L Dex+10 ng/ml IL-1β），各组作用48 h；CCK-8法检测细胞的增殖；Western blot、RT- PCR以及ELISA检测Aggrecan、Col2a、IL-6、IL-8和MMP-13表达。结果 CCK-8结果显示：与control组比较，低浓度的ICA（≤20μmol/L）和Dex（≤0.2μmol/L）单独作用均提高hNPs存活率但差异无统计学意义（>0.05）。然而，10μmol/L ICA和0.2μmol/L Dex联合用药对hNPs的存活率大于单独用药（<0.05）；Western blot、RT- PCR以及ELISA结果表明：与单独用药组相比，ICA和Dex联合作用促进Aggrecan、Col2a蛋白和mRNA表达（<0.05）；另外，ICA和Dex联合处理抑制IL-1β诱导的hNPs炎症介质IL-6、IL-8的分泌表达（<0.05），同时降低MMP-13蛋白、mRNA水平（<0.05）。结论 ICA与Dex联合作用对促进 hNPs增殖、Aggrecan和 Col2a表达有效果；同时抑制 IL-1β诱导的 hNPs炎症介质 IL-6、IL-8和MMP-13的表达，为椎间盘退行性病变的药物治疗提供理论依据。
