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桑杏汤加味治疗温燥咳嗽88例临床体会
目的:观察中药桑杏汤加味对温燥咳嗽的治疗作用.结果:全部治愈.结论:桑杏汤加味治疗温燥咳嗽疗效满意.
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温燥对小鼠气道生物屏障的影响
目的:研究温燥对气道生物屏障的影响及意义.方法:114只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组38只；于处理后第6天与第12天行气道组织病理、气管纤毛运动(CM)、气道液黏多糖(RS)、IgG与分泌型IgA( SIgA)含量检测.结果:与常温常湿组比较,常温燥组第6-12天气道病变不明显但IgG下降与CM加快(P＜0.05).温燥组气管上皮细胞化生与纤毛缺损、黏膜腺上皮化生与肺泡瘀血、水肿,第6天RM下降(P＜0.05)、第6-12天CM加快(P＜0.05)但IgG、SIgA持续下降.结论:温燥袭肺,受邪部位津液骤伤,气道抗体下降而损“免疫屏障”与削弱“纤毛-黏液毯”御邪屏障之功,病邪之液滞凝成痰而致气道病变,并为筛选温燥伤肺证候特异性指标提供实验资料.
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外燥之理论研究探析
燥气致病,<内经>即有记载,但自喻嘉言著<医门法律·秋燥论>后,秋伤于燥渐被公认,燥邪分内燥、外燥,内燥不为六气中燥气之所感,但有关外燥的文献零散且研究进展甚微.本文主要对外燥之理论进行整理与探析.
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外燥发生学探讨
外燥作为外感六淫之一,多发生于秋季,环境相对湿度骤然下降是其产生的主要原因,根据相兼寒热的不同,外燥有温燥和凉燥之别,温燥有别于温病,凉燥多伴寒凉而非寒,二者基本病机皆为"燥胜则干".外燥治以辛润法,宜宣发肺气以润之.
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桑杏汤对温燥模型小鼠肺呼吸膜超微结构、表面活性物质及炎性细胞因子的影响
目的 探讨桑杏汤“生津润燥”的可能分子机制.方法 110只小鼠随机分为常温常湿组、温燥模型组、温燥阴性治疗组和桑杏汤低、高剂量组,每组22只.采用“温度-相对湿度-风”综合条件建立温燥小鼠模型.造模6天后桑杏汤低、高剂量组分别给予桑杏汤0.009、0.018g/ (kg· d)灌胃,常温常湿组、温燥阴性治疗照组用等量无菌生理盐水灌胃,连续6天.观察各组小鼠气道与肺组织学变化并观察左肺中叶超微结构,检测肺组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA和蛋白表达水平及气管肺泡灌洗液中黏多糖、无机磷、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)、白细胞介素10 (IL-10)和血小板活化因子(PAF)水平.结果 与常温常湿组比较,温燥模型组小鼠气管及肺组织病理及超微组织均出现损伤,呼吸膜增厚,肺泡灌洗液黏多糖、无机磷、IL-10水平降低,PAF水平增高,AQP5 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01).与温燥模型组比较,桑杏汤低剂量组小鼠气管上皮化生、纤毛缺损与黏膜腺体化生减轻,呼吸膜平均厚度降低,肺泡灌洗液黏多糖、无机磷、a1-AT、IL-10水平增高但NE、PAF水平下降,肺组织AQP5 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01). 结论 桑杏汤“生津”可能与增加气道液和肺泡表面活性物质分泌、上调AQP5基因表达相关,“润燥”可能是抑制炎性细胞因子“级联反应”,以改善气道病理损伤.
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温燥致病机制的实验研究
目的 研究温燥对小鼠的主要致病机制. 方法 273只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组91只,在模拟温燥条件下造模,第7天与第14天分别进行气道与皮肤组织病理、气道液IgG抗体(IgG-R)、血液流变学、细菌攻击试验、气管细胞bcl-2、bax基因表达的检测. 结果 与常温常湿组相比,温燥组气管、肺与皮肤病变明显,肺细菌数增高,IgG-R持续降低与血浆黏度增高(P＜0.01),气管细胞bcl-2表达下降. 结论 温燥灼肺伤津,致气道IgG抗体持续降低与"纤毛-黏液毯"局部御邪屏障受损;津伤则生血不足,继之血液黏度增高;肺津宣输失司则皮肤"枯、涸、皴、揭",为温燥致病提供组织学基础.
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燥咳散治疗秋季咳嗽58例疗效分析
目的 对发生于秋季的干咳,少痰呛咳,或痉挛性咳嗽的"温燥",用西药疗效不佳,采用中药来治疗.方法 以桑杏汤为基本方加减,配制成散剂,煮散服用,因异于桑杏汤,故名"燥咳散".结果 将能追访到病历全者58例,作临床分析,有效率达94.8%.结论 符合诊断标准用药,疗效肯定,副作用小,具有临床意义和社会效益.
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润燥止咳汤加味治疗燥咳56例
笔者自拟润燥止咳汤加味治疗外感燥咳56例,取得满意疗效,现介绍如下.1 临床资料本组56例均系门诊病人,其中男性36例,女性20例.大年龄70岁,小16岁.病程长3个月,短1周.西医诊断为急性上呼吸道感染22例,急性支气管炎34例.其中29例X线胸片显示肺纹理增粗,余者正常.本组病例临床以咳嗽少痰或无痰、咽干唇燥为主症,按中医辨证分型将其分为凉燥型18例,温燥型38例.
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外感温燥咳喘病机的实验研究
目的:研究温燥对气道组织结构与功能、黏液素基因(MUC5ac)表达和核因子NF-κB活性等影响.方法:138只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组46只.于处理后第6天与第12天行气管与肺组织超微结构观察、MUC5ac表达、NF-κB活性、气管纤毛运动(CM)、气道液黏多糖(MS)、IgG与分泌型IgA(SIgA)及二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量的影响.结果:与常温常湿组比较,常温燥组第6天、第12天气道组织改变不明显；温燥组气管上皮细胞鳞状化生与纤毛缺损、腺体化生伴炎性细胞浸润,肺泡瘀血伴肺气肿,超微结构显示Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)嗜锇板层小体数量减少与线粒体肿胀；温燥组CM加快、MUC5a mRNA表达上调但NF-κB活性下降、RM、IgG、SIgA与DPPC下降(P＜0.01).结论:温燥袭肺使受邪部位津液骤伤、抗体含量下降和削弱“纤毛-黏液毯”御邪之功,MUC5ac基因表达上调和NF-κB活性受抑可致ATⅡ分泌肺泡表面活性物质功能障碍而损调节肺通气之功,肺失输布则炎性之物聚而为痰致病,结果为温燥之“痰、咳、喘”诸证提供实验证据.
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润肺法治疗燥咳体会
燥咳是由多种疾病引起的,主要见于现代医学的上感、急慢性支气管炎、支气管扩张、肺癌、神经官能症等.燥咳四季皆发,秋季尤甚,表现为阵发性短促的干咳,或者是痉挛性呛咳,伴有鼻咽干燥,声音嘶哑等.西医多采用抗感染、止咳药或中枢性镇咳药等治疗.中医则辨其证,用润肺法治疗,收效满意.
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外燥辨识
燥邪致病具有易伤肺系,易成外燥内湿证,抑肝气,生郁火,易与风热相兼等特点.小儿及阴虚或肝火偏旺者是燥邪的易感人群.临证时应注意鉴别凉燥证与温燥证、凉燥证与风寒外寒、温燥证与风热感冒等,方可辨证准确,用药精当.
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温燥与肺炎支原体感染相关性研究
目的:通过观察温燥、肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染对BALB/c小鼠肺组织病理炎症和肺组织水通道蛋白5(Pulmonary tissue aquaporin 5,AQP5)的表达影响,比较温燥与MP感染引起肺部炎症的相关性.方法:SPF级BALB/c小鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组24只,温燥组24只,MP感染组24只,分别进行相关造模.于造模后第3天、第7天、第10天、第14天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测AQP5 mRNA在小鼠肺组织内的表达,用免疫组织化学法(SP法)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AQP5的蛋白表达.结果:与正常组比较,温燥组和MP感染组小鼠的肺组织AQP5的阳性表达率、AQP5 mRNA的表达量及AQP5蛋白的表达量较正常组均明显降低,且有统计学意义(P＜0.05),且于观察时间点造模后第3天开始下调,于第7天、第10天达到低值范围,于第14天开始回调,同期光镜下观察到温燥组和MP感染组小鼠肺组织均有肺泡水肿与肺泡隔增厚以及炎性细胞浸润表现,且病理积分呈现与第3天开始升高,到第7天、第10天达到高范围,继而第14天开始下降,与病理表现于第3天开始炎症改变加重,第7天、第10天改变为明显,第14天开始恢复改变同步.结论:不同检测方法一致性提示温燥条件下和MP感染后均能引起肺组织AQP5表达的下调,这与外燥伤肺,与肺部AQP5蛋白表达下降的结论一致.
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外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响
目的:观察外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响.方法:120只SPF级昆明种小鼠随机分为温燥组、凉燥组、常温常温组、常温燥组各30只,模拟外燥"温度-相对湿度-风"综合刺激进行造模,造模后第6、第12、第18天检测各组小鼠肺组织NF-κB活性.结果:温燥组、凉燥组第6、第12、第18天肺组织NF-κB活性均低于常温常湿组(P<0.01),常温燥组第12、第18天NF-KB活性亦低于常温常湿组(P<0.01).温燥组、凉燥组第6天NF-κB活性均低于常温燥组,第12天、第18天NF-κB活性无明显差异.常温燥组NF-κB活性均随造模时间延长而降低,温燥组与凉燥组则无明显变化.温爆组NF-κB活性高于凉燥组,但无统计学意义(P>0.05).结论:外燥可致小鼠肺组织NF-κB活性下降,破坏其免疫系统,抑制其免疲功能.
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温燥诱发咳嗽机理的实验研究
目的 通过观察温燥对BALB/c小鼠气道AQP5和Muc5ac表达的影响,探讨温燥诱发咳嗽的机理.方法 SPF级BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组(C组)、温燥模型Ⅰ组(WⅠ组)、温燥模型Ⅱ组(WⅡ组)、桑杏汤治疗组(S组),置人工气候箱内按“温度-相对湿度-风速”条件进行造模.用实时定量荧光PCR法检测AQP5 mRNA和Muc5ac mRNA在小鼠气道内的表达,用蛋白免疫印迹法和免疫组化法分别检测AQP5和Muc5 ac的蛋白表达.结果 与C组比较,WⅠ组小鼠气道AQP5 mRNA及其蛋白表达明显减少(P＜0.01),Muc5ac mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.01)；这种变化趋势随着温燥作用时间延长而增强,但这种增加的趋势可被桑杏汤抑制.结论 温燥可能通过改变AQP5和Muc5ac的表达而诱发咳嗽.
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外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响
目的 研究外感温燥对BALB/c小鼠气道muc5ac表达的影响,探讨温燥影响气道粘液分泌的规律.方法 SPF级BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组(C组)、温燥模型Ⅰ组(W Ⅰ组)、温燥模型Ⅱ组(WⅡ组)、桑杏汤治疗组(S组),置入工气候箱内按"温度-相对湿度-风"条件综合刺激进行造模.采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的蛋白表达量,分别用实时定量荧光PCR法和免疫组化法分别检测muc5ac mRNA和蛋白在小鼠气道的表达.结果 W Ⅰ组小鼠BALF中TNF-α含量和气道muc5ac mRNA及其蛋白表达明显高于C组(P<0.01),WⅡ组比W Ⅰ组显著增多(P<0.01),S组明显少于W Ⅰ组(P<0.01).Spearman等级相关分析结果显示,小鼠BALF中TNF-α蛋白含量与气道mac5ac mRNA、及蛋白的表达均呈正相关(r=0.86,P<0.01;r=0.91,P<0.01).结论 温燥可增加BALB/c小鼠气道muc5ac mRNA及其蛋白的表达,TNF-α可能参与了该过程的调节.
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桑杏汤对温燥小鼠气管纤毛运动与呼吸道液及免疫功能的影响
目的:观察桑杏汤对外燥小鼠气管纤毛运动(CM)、呼吸道液黏多糖(RS)、肠液黏多糖(IS)、血清IgG(IgG-S)、呼吸道液IgG(IgG-R)与粪便含水率(WF)的影响.方法:制备小鼠温燥模型,用药后第7天检测CM(min/mm)、RS(μg/ml)、IS(μg/ml)、IgG-S、IgG-R与WF(mg,%).结果:桑杏汤治疗组RS(875.22±74.00)高于模型组,CM减慢,IgG-S明显增加.结论:桑杏汤能促进气道黏液分泌增加气道IgG-R.
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外燥实验动物模型的研究进展
对当前外燥动物模型的复制及相关机制的研究进行综述。目前外燥动物模型主要包括温燥动物模型和凉燥动物模型。其动物模型相关机制研究已从整体水平、器官水平、组织水平、细胞水平深入到分子水平，并引入现代免疫学方法。研究内容紧扣中医理论，选择与燥证病因病机相关的检测指标进行研究。对今后开展中医药防治与燥证相关的疾病提供参考。
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加减桑杏汤治疗顽固性干咳89例临床观察
笔者采用加减桑杏汤治疗顽固性干咳89例,取得较好的疗效.加减桑杏汤治疗顽固性干咳疗效显著,且可缩短疗程,值得推广.
