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神经营养因子受体Trk小分子激动剂研究进展
神经营养因子作用于Trk受体酪氨酸激酶后能激活细胞内磷酸肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶等信号通路,促进神经元的存活和分化.开发非肽类小分子Trk激动剂以及神经营养因子模拟物,能够在激动Trk受体信号转导的同时避免神经营养因子的诸多缺点,为治疗神经系统疾病提供了新的治疗思路.
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酪氨酸蛋白激酶与突触可塑性及学习记忆的关系
近年来酪氨酸磷酸化在成年哺乳动物神经系统中的重要作用逐渐受到重视,酪氨酸蛋白激酶在调控与细胞增殖、分化、迁移及代谢相关的信号转导通路中起关键作用.本文主要对三种不同的酪氨酸蛋白激酶信号级联过程,即Trk受体酪氨酸激酶级联,Src家族非受体酪氨酸激酶级联及Eph受体酪氨酸激酶级联,以及它们在成年动物神经元突触可塑性及学习记忆形成过程中的重要作用及可能机制作一综述.
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神经营养因子的信号转导途径
神经营养因子(NTs)是一类调节神经元发育、分化及功能的因子.它可激活两种不同类型的受体--酪氨酸激酶的TrK家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的p75NTR.NTs激活这两种受体后能启动许多复杂的信号转导通路,从而发挥生物效应.
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神经母细胞瘤相关基因的研究进展
神经母细胞瘤(Neuroblastoma)是常见的小儿颅外恶性肿瘤,在小儿所有肿瘤相关死亡中约15%由它所致[1].该肿瘤具有原发部位隐匿,早期诊断困难,恶性程度高、发展迅速和早期转移等临床特点,往往预后较差.一项欧洲人群调查研究显示,神经母细胞瘤患者5年生存率仅为59%[2].
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神经损伤对三叉神经中脑核神经元Trk受体表达的影响
本研究应用免疫荧光结合逆行束路追踪技术观察了轴突切断对支配咬肌的三叉神经中脑核(Me5)神经元所含Trk受体蛋白,即TrkA、TrkB和TrkC表达的影响.通过大鼠咬肌神经给予荧光金,标记支配咬肌的Me5神经元;分别于切断咬肌神经后7和14 d对脑切片进行免疫组织化学染色并观察荧光金(FG)标记的Me5神经元表达的三种Trk受体.以双标记神经元占荧光金标记神经元总数的百分率为指标进行统计学分析,结果显示:(1)神经切断后7和14 d,TrkA免疫反应阳性神经元比例有显著性增加(P＜0.05);(2)神经切断后随着存活时间的延长,TrkB免疫阳性神经元比例逐渐增加,但无显著性区别(P＞0.05);(3)TrkC表达无显著性变化(P＞0.05).本研究结果提示,咬肌神经切断对三种Trk受体的表达有不同的影响,Trk受体表达的模式可能反应出Me5神经元对外周神经损伤后的一种适应.
