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  • 大孔树脂静态吸附香椿子多酚的热力学与动力学特征

    作者:张守军;王荣申;卢燕;孟超;赵立敏;李万忠

    目的 研究大孔树脂静态吸附香椿子多酚的热力学与动力学特征.方法 福林酚法测定香椿子多酚含有量,考察大孔树脂(DM130、AB-8、HPD400、HPD450、HPD-826)的吸附效果,绘制等温线、动力学的静态吸附曲线.结果 HPD400大孔树脂的吸附符合Freundlich、Langmuir方程,为吸热、熵增、可逆和自发进行的吸附,可用准二级动力学方程表示吸附动力学规律,其主要速控步骤为液膜扩散,吸附活化能为0.937 kJ/mol.结论 HPD400大孔树脂对香椿子多酚有较好的吸附性能.

  • 香椿子总多酚对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用

    作者:杨艳丽;陈超

    目的 研究香椿子总多酚(TSTP)对佐剂型关节炎大鼠的治疗作用.方法 6周龄Wistar大鼠50只,SPF级,随机分为5组,每组10只:正常组、模型组、雷公藤甲素组、TSTP低剂量组和TSTP高剂量组.正常组在左后肢足垫部皮下注射0.1 mL生理盐水,其余组在左后肢足垫部皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant,FCA)诱导建立大鼠佐剂型关节炎模型.大鼠致炎后第8天开始灌胃治疗,正常组和模型组均给予0.5%羧甲基纤维素钠(10 mg·kg-1)、雷公藤甲素组给予雷公藤甲素(20 mg·kg-1)、TSTP低剂量组给予TSTP(35 mg·kg-1)、TSTP高剂量组给予TSTP(70 mg·kg-1),1次·d-1,连续灌胃21 d.大鼠于致炎前(d0)、致炎后第4,8,12,16,20,24,28天(d4,d8,d12,d16,d20,d24,d28)分别在足容积测量仪上测定右侧(非致炎侧)足容积,d4,d8,d12,d16,d20,d24,d28与d0足容积的差值即为该时大鼠足趾肿胀度.后一次灌胃结束2h后,处理大鼠,同时摘取胸腺和脾脏组织并称重,计算胸腺指数和脾脏指数.并于踝关节上方0.5 cm剪取踝关节,采用苏木精-伊红染色法制作病理组织切片,观察形态学的相关改变.结果 与模型组比较,TSTP降低了脏器指数、足跖肿胀度的水平,差异有统计学意义(P<0.05).与雷公藤组相比,TSTP高剂量组脏器指数、足跖肿胀度无明显差别;与TSTP高剂量组相比,TSTP低剂量组脏器指数、足跖肿胀度较高(P<0.05).结论 TSTP高,低剂量各组均能够减轻佐剂关节炎大鼠的足趾肿胀度、降低脾脏指数和胸腺指数,改善踝关节病理组织形态.TSTP对佐剂型关节炎大鼠具有一定的治疗作用.

  • 响应面优化香椿子多酚清除亚硝酸盐及动力学初步研究

    作者:赵磊;程燕妮;姜喆;李万忠

    目的:研究模拟胃环境下香椿子多酚清除亚硝酸盐条件及初步动力学.方法:在单因素实验基础上选取不同因素与水平,根据中心组合实验设计,采用响应面分析法,确定影响清除率因子;对香椿子多酚与茶多酚清除动力学曲线进行数学模型拟合.结果:所得响应面优化清除条件为胃蛋白酶浓度3.75 mg/mL,反应时间107.03 min,多酚浓度0.58 mg/mL,此时清除率为93.23%;香椿子多酚与茶多酚清除动力学曲线符合Logistic模型及零级动力学方程.结论:香椿子多酚在模拟胃环境下对亚硝酸盐具有较高清除作用,为下一步开发应用香椿子多酚提供理论基础.

  • 香椿子多酚通过p38MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应

    作者:刘飞;费学超;李侃;庄文欣;吕娥;付文玉

    目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应.方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100 μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+ PTSS 100 μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+ PTSS 200 μmol/L).倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COx-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化.结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片.PTSS低剂量组,细胞状态明显改善.(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P<0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P<0.05).(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低.结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关.

  • 香椿子多酚对6-OHDA所致帕金森病大鼠模型的抗炎和神经保护作用

    作者:李晓健;庄文欣;吕娥;费学超;刘飞;刘金城;付文玉

    目的:观察香椿子多酚(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)抑制神经炎症反应,对黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法:脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)至右侧纹状体,制备帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组和PTSS组,另10只正常大鼠设为对照组,PTSS组每日PTSS灌胃2ml,另外两组大鼠等体积量生理盐水灌胃,1/d次,连续30 d.免疫组织化学法观测大鼠黑质多巴胺能(酪氨酸羟化酶TH阳性)神经元、星形胶质细胞(GFAP阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)形态和数量变化.RT-PCR和Western Blot分别检测黑质肿瘤坏死因子(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)在mRNA和蛋白水平上的变化.结果:免疫组织化学结果显示,与对照组比较,模型组和PTSS组大鼠黑质TH阳性细胞数量显著下降、黑质CD11b和GFAP免疫反应阳性细胞数量明显增多(P<0.05).中脑黑质TNF-α和COX-2蛋白含量显著升高;RT-PCR检测TNF-α mRNA和COX-2 mRNA表达量的结果与Westem Blot一致.与模型组比较,PTSS组大鼠旋转圈数明显减少(P<0.05)、黑质TH阳性细胞数量显著增多,CD11b、GFAP阳性细胞数量明显下降,TNF-α和COX-2阳性表达光密度值降低;黑质中TNF-α和COX-2蛋白含量及其mRNA表达量显著下降.结论:PTSS能够抑制胶质细胞活化,减轻神经炎症,有效保护黑质DA能神经元.

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