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CDP技术在医院灾备系统中的应用
本文分析了医院信息系统的灾备需求,描述了CDP(Continuous Data Protection,持续数据保护)技术作为新型的灾备技术在医院的应用实施.CDP技术的应用为医院信息系统提供了持续数据保护、多种数据级或系统级恢复手段和集成化灾备管理手段,极大提高了医院信息系统的冗灾能力.
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县级医院数据安全管理的典型应用
医院信息化建设的终结果是"数字医院",数字医院明显的呈现方式是数据的大量产生.医院信息化的成果从某种意义上讲也就是数据的结果.如何有效的管理每天产生的大量数据,成了各级医院信息化管理部门紧要的工作之一.
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县级医院数据安全管理的典型应用
医院信息化建设的终结果是"数字医院",数字医院明显的呈现方式是数据的大量产生.医院信息化的成果从某种意义上讲就是数据的结果.如何有效地管理每天产生的大量数据,成了各级医院信息化管理部门紧要的工作之一.
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从"1"到"5"的飞跃——H3C助哈医大附属第一医院提升灾备恢复等级
哈尔滨医科大学附属第一医院HIS系统采用H3C万兆IX3620存储系统,通过其CDP连续数据保护解决方案实现了对HIS系统数据的快速保护和恢复,将系统灾难恢复能力从第1级提升到第5级,为医院日常业务提供了强有力的保障.
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CDP参与凋亡过程中远程调控元件mbr对于凋亡相关基因的转录调控作用
目的 研究凋亡过程中SATB1降解后,CDP能否代替SATB1参与BCL2和NOXA的转录.方法 在Jurkat细胞中过表达CDP,Real-time PCR检测BCL2和NOXA的转录.EMSA检测mbr元件和NOXA-SBS1上蛋白复合物的变化.结果 在Jurkat细胞中,mbr元件和NOXA-SBS1上均存在SATB1蛋白,当SATB1和CDP比例改变后,mbr元件上SATB1蛋白复合物消失,取而代之的是CDP蛋白复合物.CDP可以促进NOXA的转录,抑制BCL2的转录.结论 SATB1与其同源异型蛋白CDP的比例变化可直接改变mbR增强子上蛋白复合物的组成.
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浅析医院灾备系统的实施与应用
在医院业务流程网络化、数据电子化的今天，保障信息安全成为医院信息化建设的重中之重。构建灾备系统，设计基于卷的CDP实时备份瞬间恢复方案，从技术上保障医院业务的连续。更要有行之有效、自上而下的管理手段。良好的管理再加上技术的保障，医疗业务才能做到有备无患。
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核仁素过表达对顺铂诱导人骨肉瘤细胞株SaOS-2增殖抑制和凋亡的影响
目的 观察C23过表达对CDP诱导人骨肉瘤细胞株SaOS-2增殖抑制和凋亡的影响.方法 先构建pRSET-C23重组质粒并将其导入SaOS -2细胞；再将细胞随机分为四组:对照组、单纯用CDP组、转染空载体后再用CDP组与转染C23重组质粒后再用CDP组；用MTT法检测各组SaOS-2细胞增殖率,用Western Blot和RT - PCR方法检测各组C23、Bcl -2与Bax蛋白和mRNA的表达情况；用DAPI染色方法和流式细胞术检测各组细胞凋亡核百分率、细胞凋亡率.结果 pRSET- C23重组质粒构建成功；转染C23重组质粒后再用CDP组的增殖率与单纯用CDP组比较,升高了约16％ (P＜0.01),C23与Bcl-2的蛋白和mRNA表达均增高,但Bax表达则降低(P＜0.01)；转染C23重组质粒后再用CDP组与单纯用CDP组比较,细胞凋亡核百分率、细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 C23过表达能抑制CDP诱导的SaOS-2细胞增殖抑制和凋亡.
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中药成分CDP逆转高甲基化状态的GSTP1基因启动子低转录活性的研究
目的 研究中药成分CDP逆转高甲基化状态的GSTP1基因启动子低转录活性的作用.方法 构建含完全甲基化GSTP1启动子区的重组质粒pGL3-GSTP1prom并转染MCF-7细胞,分别用不同剂量的CDP和5-aza-C作用细胞,检测表达的萤光素酶活性.观察GSTP1启动子转录活性的变化. 结果 GSTP1启动子区被完全甲基化后转录活性显著降低;CDP能够逆转高甲基化状态下GSTP1基因启动子区的低转录活性且呈剂量依赖关系.结论 中药成分CDP能够逆转高甲基化状态的GSTP1 基因启动子区的低转录活性.
关键词： CDP 高甲基化GSTP1启动子 MCF-7 转染 萤光素酶报告基因 -
中药成分CDP抑制肿瘤细胞生长及其去甲基化作用的研究
目的探讨中药成分CDP对肿瘤细胞系的生长抑制作用及其对抑癌基因p16启动子区CpG岛的去甲基化作用.方法培养人肝癌细胞系Huh-7和乳腺癌细胞系T47D,用MTT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制作用;分别用不同剂量、同一剂量不同时间的CDP和5-azacytidine(5-aza-C)作用细胞;同时提取细胞的DNA,用甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR, MSP)的方法观察肿瘤细胞系p16基因启动子区CpG岛甲基化/去甲基化的状态. 结果①Huh-7和T47D细胞系皆为抑癌基因p16启动子区CpG岛完全发生甲基化的肿瘤细胞系.②CDP和5-aza-C以时间、剂量依赖方式抑制Huh-7和T47D增殖.③在25、50、75和100 μmol/L的CDP持续作用6 d后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7在四个剂量CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出,T47D则在50、75和100 μmol/L CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出.④在50 μmol/L CDP作用后,Huh-7和T47D p16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7非甲基化特异性条带自12 h出现并持续到144 h,而T47D非甲基化特异性条带72 h出现并持续到144 h. 结论中药成分CDP可以抑制肿瘤细胞的生长并可以逆转高甲基化的p16基因,具有开发并成为抗肿瘤药物的潜在价值.
