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偏硅酸钠对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧生成的影响
目的：观察偏硅酸钠（Na2SiO3）对高脂血症家兔外周血白细胞活性氧（ROS）生成的影响，为其抗动脉粥样硬化（AS）作用提供进一步支持。方法12只健康雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组，高脂血症组，喂硅组，每组4只。分离各组家兔外周血白细胞后检测加或不加脂多糖（LPS）和N－甲酰－甲硫氨酰亮氨酰苯丙氨酸（fMLP）条件下的ROS。以RT－PCR的方法检测CD36，TLR4，TLR2及 gp91phox mRNA的表达。结果高脂血症组和喂硅组血浆胆固醇均显著高于正常对照组，但两组间无显著差异（ P＞0．05），高脂血症组白细胞 ROS的生成量比正常对照组增加（P＜0．01），喂硅组比高脂血症组ROS生成量减少（P＜0．01），高脂血症组单个核细胞及中性粒细胞CD36、TLR4、TLR2和gp91phox 的mRNA均比正常对照组显著增加（P＜0．01），喂硅组这四种基因的mRNA均显著下调（P＜0．01）。结论 Na2SiO3对LPS和 fMLP刺激的高脂血症家兔外周血白细胞产生ROS有抑制作用；饮用Na2SiO3可以下调高脂血症家兔外周血单个核细胞和中性粒细胞CD36、TLR4、TLR2及gp91phox mRNA水平，Na2SiO3的这种作用不通过降低血脂而实现。
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清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响
目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵.方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型组和清开灵高、中、低剂量组,在1％ O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达.结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P＜0.05);与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625％)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25％)对gp91phox蛋白表达的抑制更显著,具有统计学意义(P＜0.05).结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp91phox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应.
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替米沙坦对血管内皮细胞衰老干预作用的实验研究
目的 探讨替米沙坦对血管内皮细胞衰老是否存在有益的干预作用及可能的作用机制.方法 健康大鼠分为成年组、老龄组、替米沙坦组,分析各组不同月龄大鼠主动脉衰老程度,gp91phox蛋白和mRNA表达与主动脉衰老程度的关系及替米沙坦是否存在有益的干预作用.体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)给予AngⅡ刺激以诱导细胞衰老,观察替米沙坦处理后细胞的衰老程度,进一步检测各组细胞gp91phox表达.结果 老龄组大鼠主动脉呈现典型衰老改变,内皮细胞功能失调,伴有gp91phox的mRNA及蛋白表达上调;替米沙坦处理组主动脉衰老程度减轻,内皮功能改善.替米沙坦干预可降低AngⅡ诱导的ECV-304细胞的衰老改变,伴随gp91phox表达下调.结论 替米沙坦可通过特异性拮抗AngⅡ的1型受体,改善增龄大鼠的主动脉内皮功能失调,延缓主动脉衰老改变.体外实验提示替米沙坦可抑制AngⅡ诱导的内皮细胞衰老,可能的途径是抑制了gp91phox的表达.
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氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91phox和p22phox表达的影响
目的 研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响.方法 对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯地平(1 ×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9 mol/L)和不同浓度缬沙坦(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)体外培养24h.提取各组细胞的膜蛋白,应用Western blot法测两组细胞中p22phox和gp91phox的表达水平,对结果进行统计分析并比较.结果 不同浓度氨氯地平对HCAEC内NADPH氧化酶亚基p22phox表达均有促进作用(P＜0.05),高浓度氨氯地平对gp91 phox有抑制作用(P＜0.05),低浓度则会促进gp91phox的表达(P＜0.05).不同浓度缬沙坦对p22phox与gp91phox的表达均有显著的抑制作用(P＜0.05),且有随着药物浓度增高抑制作用增强的趋势(P＜0.05).结论 缬沙坦有抑制氧化应激的效力,并随浓度增高而增强,呈现浓度依赖的趋势;氨氯地平仅在高浓度时抑制部分NADPH氧化酶亚基(gp91phox)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平.
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雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制
目的 探讨雌马酚对PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制.方法 以PC12细胞为研究对象,构建体外神经元缺氧/复氧损伤模型,用雌马酚进行干预.MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫细胞化学法检测活性氧(ROS)含量,Western blotting检测缺氧/复氧损伤的PC12细胞内NADPH氧化酶2(gp91 phox)和磷酸化Src(p-Src)激酶的表达.结果 雌马酚可有效减轻缺氧/复氧引起的PC12细胞损伤,降低缺氧/复氧损伤细胞培养上清液中LDH的活性和MDA的含量,明显抑制ROS的生成及gp91phox和p-Src的表达.结论 雌马酚通过抑制p-Src激酶和gp91phox表达,减少ROS生成,从而对PC12细胞缺氧/复氧损伤产生保护作用.
