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热休克蛋白在乳腺癌发生发展中的作用
生物体在各种应激原的刺激诱导下,合成一种高度保守的蛋白质--热休克蛋白(heat shock protein HSP),这种现象被称为热休克应答(heat shock response),热休克应答普遍存在于从细菌到高等真核生物的整个生物界.HSP具有增强细胞对应激反应的耐受性,保护细胞生命活动所必需的蛋白质稳定,维持细胞生存等功能.除热损伤外,其他许多因素如:低氧、亚砷酸盐、肿瘤、炎症、病毒感染、DNA损伤、氨基酸类似物、重金属、精神刺激因素[1]等可诱导HSP合成.
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热休克蛋白70对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的影响
目的:研究热休克蛋白70( HSP 70)对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的影响,探索HSP对脑复苏的可行性.方法:将46只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组与干预组,假手术组不进行模型制作及治疗干预；模型组仅制作心搏骤停(SCA)并心肺复苏动物模型,不进行治疗干预；干预组大鼠在SCA并心肺复苏模型制作后静脉注射HSP 70.分别于6、12 h后检测各组大鼠脑海马区神经细胞凋亡数目、Bcl-2蛋白表达量,对比分析各组大鼠神经细胞凋亡情况的差异,验证HSP 70对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用.结果:HSP 70对大鼠心肺复苏后神经细胞具有保护作用,能减少神经元细胞凋亡数目,增加Bcl-2蛋白表达.结论:HSP 70对大鼠心肺复苏后神经细胞有保护作用,对脑复苏具一定的治疗前景.
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热休克应答干预对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用
目的 研究热休克蛋白70(HSP70)对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的影响,探索热休克应答对脑复苏的应用前景.方法 将46只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组;模型组和干预组制作心搏骤停(SCA)并心肺复苏的动物模型,假手术组不进行模型制作;模型组仅制作SCA动物模型,不进行热休克应答干预;干预组大鼠SCA模型制作后进行热休克干预,即静脉注射HSP70.分别于6、12 h后检测各组大鼠脑海马区神经细胞凋亡数目、Caspase-3活性,对比分析各组大鼠神经细胞凋亡情况的差异,验证HSP70对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡的保护作用.结果 与模型组比较,干预组在6、12 h两时点凋亡细胞数和Caspase-3阳性细胞数明显减少,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 热休克应答干预对大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡有保护作用,对脑复苏具一定的治疗前景.
