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蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤的作用研究
目的 探讨蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury,IRI)的作用及其机制.方法 通过夹闭左侧肾蒂并切除右肾的方法构建大鼠IRI模型.观察各组尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、肾脏病理形态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,评估蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用.结果 蛇床子素可增加CAT、GPx和SOD表达,减少Cr、BUN、MDA、TNF-α、MCP-1和IL-6的表达以及肾脏病理形态的改变.结论 蛇床子素可通过抑制炎症和氧化应激反应而减轻肾脏缺血-再灌注损伤.
关键词： 蛇床子素 肾脏缺血-再灌注损伤 炎症 氧化应激 -
肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨肢体缺血后处理和肾脏缺血后处理对大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 24只大鼠随机均分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I-R组)、左下肢缺血后处理组(LIP组)及肾脏缺血后处理组(RIP组).S组仅对左肾动脉进行游离;I-R组:夹闭左肾动脉45 min后松开,左肾再灌注6 h;LIP组在左肾复灌前6 min时左股动脉夹闭5 min;RIP组在左肾缺血45min后灌注10 s,停灌10 s,反复6次;检测复灌6 h时血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);光镜下观察肾组织病理改变,TUNEL法检测肾组织中凋亡细胞并计算凋亡指数(AI);免疫组化法检测肾组织Fas、Caspase-3表达;电镜下观察肾单位超微结构改变.结果 与S组比较,其他三组大鼠BUN、Cr浓度升高(P<0.01)、肾组织病理改变明显、肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI增加(P<0.01).与I-R组比较,LIP、RIP组大鼠BUN、Cr浓度降低(P<0.01),肾组织Fas、Caspase-3阳性指数和AI降低(P<0.01).RIP组AI明显低于LIP组(P<0.05).结论 在肾脏I-R损伤的病理过程中,肾小管上皮细胞凋亡可以由胞膜上的Fas被激活而终导致靶细胞凋亡;两种后处理都可以抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻I-R损伤.
关键词： 肾脏缺血-再灌注损伤 凋亡 -
脂氧素受体激动剂对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨脂氧素A4受体激动剂BML-111对大鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其可能机制.方法 25只SD大鼠随机均分为五组:B组作为空白对照;A、C、D和E组建立肾缺血45 min和再灌注模型,A、C、D和E组在肾缺血前分别腹腔注射生理盐液、脂氧素3 mg/kg、锌原卟啉25 mg/kg和脂氧素3 mg/kg+锌原卟啉25 mg/kg.测定血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,免疫组化染色法检测血红素加氧酶1(HO-1)阳性表达,RT-PCR和Western b1ot分别检测HO-1蛋白和mRNA表达.结果 A、C、E组SCr、BUN、MDA、NAG水平以及HO-1表达均高于B组(P＜0.01或P＜0.05).与A组相比,C组SCr、BUN、MDA和NAG水平降低(P＜0.01),而HO-1表达增加(P＜0.05).与D组相比,E组SCr、BUN、MDA和NAG水平降低(P＜0.05),而HO-1表达增加(P＜0.05).结论 BML-111能减轻大鼠肾缺血-再灌注损伤,保护肾功能,其机制可能与调节HO-1高表达、抑制氧自由基损伤有关.
关键词： 肾脏缺血-再灌注损伤 脂氧素 BML-111 血红素加氧酶1 -
芦丁对肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 探讨芦丁对肾脏缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的作用及其机制.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾脏缺血-再灌注损伤组(IRI组)和芦丁预处理组(Rutin组),每组10只.利用血管夹夹闭左侧肾蒂,并切除右肾的方法构建大鼠IRI模型.利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的表达水平,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,黄嘌呤氧化酶法检测过肾脏氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测肾组织TNF-α、IFN-γ和IL-8的信使RNA(mRNA)表达水平,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)检测肾脏病理形态.结果 与IRI组相比,Rutin组BUN、SCr、TNF-α、IFN-γ、IL-8和MDA的表达水平明显降低(P<0.01),而CAT、GPx和SOD的活性明显增高(P<0.05).此外,Rutin预处理可明显减轻肾组织病理形态改变(P<0.05).结论 芦丁可通过抑制炎症和氧化应激而减轻肾脏缺血-再灌注损伤.
关键词： 芦丁 肾脏缺血-再灌注损伤 炎症 氧化应激 -
蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 建立大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)模型,研究蛇床子素防治大鼠肾脏IRI的疗效及机制.方法 将50只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、蛇床子素(低,中,高)剂量组,每组10只.蛇床子素低、中、高剂量组术前45 min分别给予蛇床子素5、10、20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组术前45 min给予等体积生理盐水腹腔注射.模型组和蛇床子素(低,中,高)剂量组制备大鼠肾脏IRI模型,假手术组不夹闭左侧肾蒂.用酶联免疫吸附试验检测血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6;苏木素伊红染色检测肾组织病理形态;逆转录-聚合酶链反应检测mRNA水平;硫代巴比妥酸比色法检测氧化应激指标.结果 与假手术组相比,模型组肾脏病理改变以及血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛表达水平明显增加,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低.与模型组相比,蛇床子素低、中、高剂量组肾脏病理改变以及血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛表达水平呈浓度依赖性明显降低,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性呈剂量依赖性明显增高.结论 蛇床子素对大鼠肾脏IRI有保护作用,其作用机制与抑制炎症和氧化应激相关.
关键词： 蛇床子素 肾脏缺血-再灌注损伤 氧化应激 炎症 -
骨髓间充质干细胞治疗肾脏缺血-再灌注损伤的 研究进展
肾脏缺血-再灌注损伤 (renal ischemia reperfusion injury, RIRI)是泌尿外科围手术期急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)较为常见的病因之一.尽管迄今为止的一些预防和治疗措施已经使AKI的结局有所改善,但其仍具有较高的死亡率和肾功能受损率[1].如何防治RIRI是一个非常具有科学研究意义和临床应用价值的课题.
关键词： 肾脏缺血-再灌注损伤 骨髓间充质干细胞 细胞治疗 肾移植
