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正常关节软骨和骨关节炎关节软骨细胞中血管活性肠肽表达的比较
背景:神经肽的发现给骨关节炎的治疗带来了新的希望,但神经肽的表达与骨关节炎发病以及软骨退变程度的关系尚不清楚.目的:观察血管活性肠肽在正常关节软骨和不同退变程度骨关节炎软骨中的表达,以及血管活性肠肽表达与骨关节炎发病及软骨退变程度的关系.方法:选取2007-03/11中南大学湘雅医院骨科进行关节置换的骨关节炎患者的关节软骨标本26个,选取因外伤行截肢的膝关节软骨或股骨颈暴力骨折的股骨头正常关节软骨标本10个为对照,根据大体观察凿取正常和骨关节炎不同退变程度软骨块50个,再根据关节软骨改良Mankin病理评分法进行分组,采用免疫组织化学染色检测软骨组织中血管活性肠肽的表达和分布.结果与结论:各关节软骨中均可见到血管活性肠肽阳性神经纤维,正常关节软骨中血管活性肠肽的表达明显高于骨关节炎关节软骨(P < 0.05).且血管活性肠肽表达与软骨改良Mankin病理评分呈负相关(r=-0.896,P < 0.05).说明血管活性肠肽低表达与关节软骨退变程度、骨关节炎病程进展有关,可能是关节软骨退变、骨关节炎发病的机制之一.
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骨质疏松症与SD大鼠膝骨性关节炎的发病
背景:骨性关节炎患者的骨质疏松发生率明显高于健康人群,表明在导致骨性关节炎成的诸多因素中,也存在着导致骨质疏松的影响因素.目的:明确骨质疏松对膝骨性关节炎发病产生影响.方法:将28只大鼠随机等分为骨性关节炎组和骨质疏松+骨性关节炎组,骨质疏松+骨性关节炎组大鼠行卵巢摘除建立骨质疏松模型,2组大鼠在骨质疏松模型建立后1个月,左膝关节内注射木瓜蛋白酶溶液诱导骨性关节炎模型,同时将2组大鼠右侧膝关节分别作为对照组和骨质疏松组.结果与结论:与右侧膝关节对比,2组大鼠左膝侧关节骨赘增生,且骨质疏松+骨性关节炎组关节炎症状更为严重.骨质疏松+骨性关节炎组大鼠Mankin评分高于骨性关节炎组,且L1-4骨密度低于骨性关节炎组.说明骨质疏松症在一定程度上能促进骨性关节炎的发展.
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高龄小鼠沉默信息调节因子1基因敲除后膝骨关节炎模型的建立
背景:国内外学者对骨关节炎的发病机制和治疗方法进行了大量的研究,近期发现沉默信息调节因子1(SIRT1)基因在骨关节炎的发病中有着重要的意义,但对其研究尚少,用于该基因研究的骨关节炎模型也鲜有报道.目的:建立特异性的高龄SIRT1基因敲除小鼠膝骨关节炎模型,以期为骨关节炎的研究提供便利条件.方法:采用随机对照分组的方法,将小鼠分为4组,即SIRT1+/+小鼠假手术组(A组)、SIRT1+/+小鼠骨关节炎模型组(B组)、SIRT1-/-小鼠假手术组(C组)及SIRT1-/-小鼠骨关节炎模型组(D组),每组6只.行单侧膝关节前交叉韧带横断加内侧半月板切除建立骨关节炎模型,荧光定量聚合酶链反应检测SIRT1基因敲除情况;苏木精-伊红染色、番红O-固绿双染色观察膝关节软骨形态结构改变,Mankin评分评价膝骨关节炎程度.结果与结论:SIRT1-/-小鼠SIRT1 mRNA表达量明显低于SIRT1+/+小鼠(P＜0.01),说明SIRT1基因敲除成功.染色结果显示,B、D两组膝关节软骨破坏明显,Mankin评分明显高于A、C两组(P＜0.01),并且SIRT1基因敲除后Mankin评分升高更明显(P＜0.05).提示软骨组织特异性SIRT1基因敲除膝骨关节炎小鼠动物模型建立成功.
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激光照射对C57黑鼠膝骨关节炎软骨及热休克蛋白70的影响
目的：观察不同波长激光照射C57黑鼠的犊鼻穴对骨关节炎模型关节软骨损伤的作用及对热休克蛋白70表达的影响。方法：C57黑鼠共60只分为6组，每组10只。其中1组为正常对照组，其余5组接受负荷训练。在电动跑台上进行1周的适应性训练后，以5 m/min的速度连续训练50 m，并人工驱赶保持其运动状态，每日1次，持续进行6周，以引发小鼠骨关节炎。造模成功后，除模型对照组和假治疗组外，其余3组每天分别接受10.6μm激光、650 nm激光及二者的复合激光分别照射犊鼻穴，Mankin评分评定小鼠的软骨退化情况，免疫组织化学荧光染色检测热休克蛋白70在小鼠关节软骨的表达情况。结果：模型对照组及假治疗组的关节软骨Mankin评分高于正常对照组(P＜0.01)，复合激光组的关节软骨Mankin评分明显低于模型对照组(P＜0.01)。与正常组比较，复合激光组、10.6 μm激光组、650 nm激光组、假对照组及模型对照组关节软骨的热休克蛋白70阳性表达均有增强，但复合激光组的热休克蛋白70阳性表达增强较其他组更为明显。结论：650 nm及10.6 μm和二者的复合激光针灸对膝关节软骨退变均有明显治疗效应，复合激光较单一激光更为明显。复合激光对关节软骨中热休克蛋白70阳性表达的增强亦较650 nm及10.6 μm单一激光明显。激光针灸对骨关节炎的治疗效应可能与热休克蛋白70的表达有关。10.6 μm与650 nm激光具有协同作用。
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实验性软骨损伤的生物学表达与病理分期对照研究
目的:观察实验性软骨损伤(实验性骨关节炎)的病理分期及各期的血清因子表达情况.方法:取18只新西兰大白兔制作成膝关节软骨损伤动物模型,按2、4、8、12、16、20周不同时间分为6组,每组各3只,另选6只同条件的新西兰大白兔作为对照组(假手术组),分别在术前及术后各时间节点检测其血清中细胞因子骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)及生物学标志物Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)的水平,并对每组数据进行t检验.分批处死新西兰兔,取左侧股骨髁部软骨先行大体观察,后送病理行HE染色,并参照Mankin关节软骨病理评分标准进行积分统计.结果:造模术后第2、4、8、12、16、20周兔血清BMP-2平均水平较术前分别升高了79.86、62.74、53.34、31.41、47.82、13.05 pg/mL,与相应对照组比较,各组内差异均具有统计学意义.造模术后各时间节点血清CTX-Ⅱ分别升高了0.075、0.008、0.280、0.336、0.357、0.051 ng/mL,经检验,除术后4周组内差异无统计学意义外(P=-0.43),其余组内处理组与对照组比较,差异均有统计学意义.造模术后第2、4、8、12、16周血清COMP分别升高了0.554、0.528、0.612、0.926、0.217 ng/mL,各组内差异均有统计学意义；术后20周组较术前下降了0.081 ng/mL,但与相应对照组比较差异无统计学意义.组织学HE染色显示,随着造模时间的延长,软骨损伤比例增加,且程度加重.Mankin评分为,术前0.33分,术后2周2.00分,术后4周4.33分,术后8周7.67分,术后12周9.33分,术后16周11.33分,术后20周13.00分,经检验,除2周组与4周组间、8周组与12周组间、16周组与20周组间的差异无统计学意义(P=0.1 00、0.100、0.200),其他术后各时间点组间的差异均有统计学意义.结论:本研究设计的动物模型能成功复制早、中、晚期骨性关节炎软骨改变,而动物血清中BMP-2、CTX-Ⅱ、COMP的含量能间接反映各期软骨损伤的程度.
