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Akt对哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位IL-1β表达的影响
目的 探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织及C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1 β表达的调节作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫组织化学检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1 β的表达,Western blot方法检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经IL-1 β的表达.结果 免疫组织化学结果显示,哮喘组肺、C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角1L-1 β阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P＜0.01);而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比MOD值明显降低(P＜0.05).Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺、C7～T5段脊神经中IL-1 β的IDV(integrated density value)与β-actinIDV的比值均明显升高(P＜0.01),而PKB/Akt阻断组明显低于哮喘组(P＜0.05).结论 NGF介导的Akt通路的激活可上调IL-1 β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应.
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白藜芦醇对急性痛风性关节炎大鼠的影响
目的:观察白藜芦醇对急性痛风性关节炎大鼠的影响.方法:选取Wista大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,各组相应采用生理盐水、秋水仙碱、白藜芦醇低、中、高剂量灌胃7天(1次/日),模型组及各实验组于灌胃第四天把25g/mL(O.05mL)浓度的尿酸盐溶液注射到大鼠踝关节腔内,制备急性痛风性关节炎模型,正常对照组大鼠关节腔内注射生理盐水0.05 ml,72 h后留取踝关节关节液及关节滑膜,应用ELISA法观察关节液中IL-1β、CXCL10的变化.关节滑膜用10％福尔马林固定待做病理.结果:与模型组比较,白藜芦醇能显著降低关节液中IL-1β、CXCL10水平(P＜0.05),病理结果显示,白藜芦醇可减轻急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织的水肿和炎性细胞浸润.结论:急性痛风性关节炎发病过程中IL-1β,CXCL10明显增高,白藜芦醇可有效抑制急性痛风性关节炎发作,且该作用呈一定的剂量依赖性.
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淫羊藿苷对IL-1β刺激RA滑膜成纤维细胞增殖及TNF-α和RANKL分泌的影响
目的 观察淫羊藿苷( Icariin,ICA)对IL-1β刺激类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblasts,RASFs)增殖及培养上清TNF-α和RANKL含量的影响.方法 体外分离培养RA患者来源滑膜成纤维细胞,取第二代细胞分别接种于96孔板和6孔板,除正常对照组(N组)外其余各组均以终浓度为5 μg/L的IL-1β刺激24h后加入不同药物干预,分别设置空白对照组(C组)、MTX组(50 mg/L)、淫羊藿高剂量组(IH组,50μ mol/L)和淫羊藿低剂量组(IL组,5μmol/L)；继续培养72 h后,以WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测各组细胞增殖情况,以ELISA法检测各组培养上清中TNF-α和RANKL含量.结果 C组以IL-1β连续刺激RASFs 96 h后,细胞增殖率为17.9％,培养上清中TNF-α、RANKL含量分别为(361.542±7.178) ng/L和(428.468±11.118) ng/L,与N组[TNF -α、RANKL含量分别为(346.458±3.329) ng/L和(400.630±7.007) ng/L]比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).以不同药物干预后,与C组比较,MTX组细胞增殖率为-34.70％ (P ＜0.05)；IH组培养上清中RANKL含量降低,为(375.766±7.806) ng/L(P ＜0.05)；IL组细胞增殖率为-31.90％,培养上清中TNF-α、RANKL含量分别为(334.542±6.691)ng/L和(365.495±5.280) ng/L,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-1β能促进RA滑膜成纤维细胞增殖和分泌细胞因子TNF-α、RANKL;淫羊藿苷能抑制IL-1 β刺激RA滑膜成纤维细胞的增殖及TNF-α、RANKL的分泌.
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5%咪喹莫特乳膏对小鼠皮肤3种细胞因子mRNA表达的影响
目的:研究5%咪喹莫特乳膏对BALB/c小鼠皮肤3种细胞因子的mRNA转录水平的影响.方法:以5%咪喹莫特乳膏刺激BALB/c小鼠皮肤,用逆转录(RT)-PCR法检测皮肤组织中α肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6及IL-1β mRNA的含量.结果:经β2微球蛋白内参校正后,RT-PCR示涂药组2d和7 d后TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达均较空白组升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:5%咪喹莫特乳膏可上调BALB/c小鼠皮肤细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA的表达水平.
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SD大鼠腰椎小关节胶原酶诱导骨性关节炎模型中TNF-α,IL-1β及NO的表达变化
目的 初步探讨白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α及一氧化氮在小关节骨性关节炎病程中表达的变化. 方法 选取SD大鼠(48例)随机分为胶原酶注射组(24例)和对照组(24例),采用关节腔内注射胶原酶诱导骨性关节炎,术后于1周、2周、4周、8周取各组实验动物各6只处死后立即取出腰5/6小关节突,倒置显微镜下观察软骨组织学连续动态改变,酶联免疫吸附剂测定法测定关节软骨中白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α含量,免疫组织化学染色法检测软骨中一氧化氮合成酶的表达并利用细胞图像分析仪,对各实验期免疫组化染色后的切片做一氧化氮合成酶定量分析. 结果 倒置显微镜下观察结果显示,胶原酶诱导骨性关节炎模型关节软骨损伤随时间延长而加重；免疫组化显示,实验组动物软骨中iNOS含量在术后1周时在软骨浅层有少量染色,术后2周时阳性染色结果明显增多,而在术后4周时阳性染色大量增多并且在软骨中下层有所表达,在术后8周时软骨全层可见大量阳性染色；iNOS的染色强度与对照组相比在术后1周时即明显增高,术后2周、4周、8周时,iNOS染色强度一直维持在较高的水平；软骨中炎性因子IL-1β和TNF-α表达与对照组明显升高,IL-1β在术后2周时达峰值,此后逐渐下降,到8周仍处于较高水平,TNF-α在1周时明显升高,2周时有所下降,4周时明显下降,8周时表达与对照组无明显差异. 结论 关节腔注射胶原酶诱导骨性关节炎模型实验组小关节退变软骨的病理改变与临床小关节退变患者关节软骨病理改变基本相同,并随着病程的进行,软骨的退变逐步加重；小关节源性IL-1β与软骨的退变程度具有相关性,但不随软骨退变的加重而进一步升高.TNF-α与IL-1β可能在炎症的不同时期发挥作用,其中TNF-α主要作用于炎症早期.退变关节软骨中iNOS含量持续增高,提示NO在骨性关节炎的病程发展中起到了重要的作用.
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中药大黄素治疗中重度牙周炎的临床观察
目的:评价中药大黄素局部治疗牙周炎的临床疗效.方法:将36例中、重度慢性牙周炎患者,随机分为龈下刮治组(对照组)和大黄素+龈下刮治组(实验组).记录两组治疗前后的临床牙周指数、龈沟液量及龈沟液IL-1β浓度.结果:两组治疗后临床牙周指数、龈沟液量和龈沟液IL-1β浓度与治疗前相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);实验组治疗后龈沟液IL-1β浓度明显降低,其抑制率为74.82%优于对照组.结论:中药大黄素临床治疗牙周炎可行.
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鱼腥草对免疫性肝损伤的保护作用
目的 研究鱼腥草对免疫性肝损伤大鼠的保护作用及可能机制.方法 采用卡介苗+脂多糖诱导的免疫性肝损伤大鼠模型,检测不同组别大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1 β)的变化.结果 与模型组比较,鱼腥草高、中剂量(0.6、0.3 g/kg)均可显著降低大鼠血清ALT、AST酶活性；显著降低TP、ALB、TNF-α和IL-1 β的含量,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 鱼腥草对免疫性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,作用机制可能与其降低血清AST、ALT、TNF-α和IL-1 β有关.
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飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨
目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制.方法:15％苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-KB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-KB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-KB表达降低,Caspase-3表达升高.结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-KB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关.
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重组IL-1β蛋白表达纯化及佐剂效应的评价
目的 应用原核表达系统制备IL-1β重组蛋白,并作为流感喷鼻疫苗的佐剂,研究其作为喷鼻疫苗佐剂的有效性.方法 从Genbank获得IL-1β的基因cDNA序列,在大肠杆菌中表达.分离纯化表达产物,与甲型H1N1流感喷鼻疫苗均匀混合,免疫Balb/c小鼠,通过对体液免疫、黏膜免疫和细胞免疫水平的检测,证明rIL-1β蛋白佐剂的有效性.结果 IL-1β蛋白在大肠杆菌中获得了高效表达,表达量约是30％,纯度是94.5％.制备的rIL-1β蛋白具有无毒、稳定和良好的生物活性.通过对小鼠的免疫实验证明,rIL-1β作为喷鼻疫苗佐剂对体液、黏膜和细胞免疫应答均有良好的增强效果.结论 rIL-1β蛋白具有黏膜佐剂的作用,为深入研究佐剂效应提供了实验数据.
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降钙素基因相关肽通过抑制Nod样受体蛋白3表达促进小鼠成骨细胞分化的研究
目的：???研究降钙素基因相关肽（CGRP）作用下相关炎症体和信号因子的表达变化，探讨CGRP对成骨细胞分化的作用机制。方法???将不同浓度的CGRP（0、10、30、100?ng·mL-1）加入到成骨细胞中，采用实时聚合酶链反应技术检测细胞内Nod样受体蛋白3（NLRP3）及白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA的表达水平，蛋白质印迹法检测NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附测定检测IL-1β的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量，茜素红染色显示成骨细胞分化情况。结果???随着CGRP浓度的增加，NLRP3和IL-1β的蛋白表达及mRNA表达均呈降低趋势（P<0.05），而且细胞内ROS浓度逐渐下降（P<0.05）。100?ng·mL-1CGRP实验组较0?ng·mL-1CGRP对照组显著促进成骨细胞分化。结论???CGRP在一定条件下，可通过抑制细胞内炎症因子的表达促进成骨细胞分化。
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ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响
目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury,ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响.方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10％脂肪乳尤文+脂多糖)组.各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7d;并均在取标本前8h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌面减轻ALI大鼠炎症反应,减轻肺部损伤.
