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中医中药干预内质网应激及其诱导细胞凋亡研究进展
在内质网应激及其诱导的细胞凋亡中,中医中药已经作为新的研究热点进入人们的视野.目前的研究也表明在细胞和动物模型中,无论是中药单体、中成药、复方或中医针灸,都能有效影响相关信号因子的表达.该文主要介绍当前基于内质网应激(ERS)的中医中药研究.
关键词： 内质网应激(ERS) 细胞凋亡 中医中药 研究进展 -
丙泊酚预处理对大鼠心肺复苏后脑内质网应激的影响
目的：了解丙泊酚（propofol）预处理对心肺复苏（CPR）后大鼠脑损伤及脑内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分为三组：①假手术组（Sham）；②中长链脂肪乳组（Intralipid）：经皮电刺激心外膜法诱导心脏骤停（cardiac arrest， CA），CA持续6 min后进行CPR至自主循环恢复（ROSC），CA前30 min，腹腔注射中长链脂肪乳（剂量同丙泊酚中长链脂肪乳）；③丙泊酚中长链脂肪乳组（Propofol）：CA前30 min，腹腔注射丙泊酚中长链脂肪乳（10 mg/kg），其余操作同 Intralipid 组。ROSC 后24 h 观察大鼠生存情况并进行神经缺损评分；取脑组织行苏木素-伊红（HE）染色及TUNEL 染色，观察海马CA-1区神经细胞结构损伤及凋亡情况；Western-blot法检测海马GRP78、XBP-1、CHOP及caspase-12蛋白表达。结果①与Sham组比较，Intralipid组与Propofol组大鼠神经缺损评分明显上升（P＜0.05），海马CA-1区HE染色出现不同程度的病理损伤，凋亡神经细胞比例明显升高（P＜0.01）；与Intralipid组比较，Propofol组大鼠神经缺损评分明显下降（P＜0.05），海马CA-1区病理损伤明显改善，凋亡神经细胞比例明显减少（P＜0.01）；②Western blot 检测显示，与 Sham 组比较，Intralipid 组与 Propofol 组大鼠海马GRP78、XBP-1、CHOP及caspase-12蛋白表达明显增加（P＜0.01）；Propofol 组大鼠海马区XBP-1、CHOP 及 caspase-12蛋白表达较 Intralipid 组减少（P＜0.01），GRP78表达增加（P＜0.01）。结论丙泊酚预处理可以减轻复苏后脑损伤，其机制可能与抑制过度的内质网应激有关。
关键词： 心脏骤停(CA) 心肺复苏(CPR) 丙泊酚 内质网应激(ERS) -
内质网应激(ERS)在缺血性心脏病(IHD)中的作用机制
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生和治疗有着密切的关系.进入21世纪之后,ERS作为IHD的重要机制受到各国学者的广泛关注.本文着重阐述以下三方面的研究进展:ERS激活的信号通路、内质网应激反应(ERS response,ERSR)范围内ERS对细胞保护作用的信号通路及超出ERSR范围后ERS对细胞损伤作用的信号通路,并在此基础上经过分析提出4条治疗IHD的思路.
关键词： 内质网应激(ERS) 缺血性心脏病(IHD) 信号通路 治疗思路 -
黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响
目的:观察黄芪甲苷对被动型Heymann肾炎大鼠PERK通路的影响.方法:用羊抗大鼠FxlA抗体血清尾静脉注射制备被动型Heymann肾炎大鼠模型.40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组和贝那普利组.造模成功后各治疗组灌胃给药4周.定期检测24 h尿蛋白定量.4周后处死所有大鼠,采血检测血清白蛋白,PASM染色观察肾组织病理学改变,免疫组化检测肾组织磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)的表达,Western blot检测肾组织中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)的表达.结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量较正常对照组显著升高(P＜0.05),并随着时间推移蛋白尿逐渐增多,至4周后达到高峰.在给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织p-PERK、p-eIF2α、GRP78表达明显升高,血清白蛋白明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,黄芪甲苷高剂量组及贝那普利组大鼠24 h尿蛋白显著减少,肾组织p-PERK、p-eIF2α、GRP78表达显著减少,血清白蛋白显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪甲苷可能通过抑制内质网应激(ERS)中的PERK通路缓解被动型Heymann肾炎大鼠肾脏损伤.
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CHOP/GADD153在多囊卵巢综合征患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达
目的:探讨内质网应激相关因子CHOP/GADD153在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达.方法:收集因PCOS不孕、行IVF-ET取卵时的黄体颗粒细胞(PCOS组,n=45)及因男方因素不孕、行IVF/ICSI-ET取卵时的黄体颗粒细胞(对照组,n=45),应用RT-PCR和Western blotting方法检测患者卵巢黄体颗粒细胞CHOP/GADD 153的表达.结果:PCOS组CHOP/GADD153mRNA水平(0.45±0.20)及蛋白水平(0.62±0.26)均较对照组(分别为0.40±0.18、0.56±0.17)有增高趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:内质网应激标志蛋白CHOP/GADD 153在PCOS患者卵巢黄体颗粒细胞上的表达无明显改变,推测PCOS患者卵巢黄体颗粒细胞内质网应激尚处于保护性阶段.
